羊生肿瘤怎么冶疗

导读：　羊生肿瘤怎么冶疗(共7篇)羊绵羊肺腺瘤绵羊肺腺瘤（SPA）又称绵羊肺癌或驱赶病，是由绵羊肺腺样瘤病病毒引起的一种接触性传染病。　　肺表面散在大小不等的灰白色肺腺瘤结节　　【病原与流行病学】　　病原为绵羊肺腺瘤样病病毒，被认为是一种反转录病毒。本病毒抵抗力不强，在56℃，30分钟可灭活，对酸性环境敏感。-20℃条件下病肺组织里...

篇一 羊生肿瘤怎么冶疗
羊绵羊肺腺瘤

绵羊肺腺瘤（SPA）又称绵羊肺癌或驱赶病，是由绵羊肺腺样瘤病病毒引起的一种接触性传染病。

　　肺表面散在大小不等的灰白色肺腺瘤结节

　　【病原与流行病学】

　　病原为绵羊肺腺瘤样病病毒，被认为是一种反转录病毒。本病毒抵抗力不强，在56℃，30分钟可灭活，对酸性环境敏感。-20℃条件下病肺组织里的病毒可存活数年。病毒组织培养较为困难，可于易感绵羊的支气管上皮细胞内增殖；气管内接种易感羔羊，10～22个月在其肺内可产生病变。

　　绵羊不论年龄、性别、品种均可发病。本病为气源性感染。病羊是主要传染来源，病羊经咳嗽、喘气排出病毒，经呼吸道使易感羊感染。有些羊群似乎存在有遗传性的易感性。除绵羊外，山羊也可发生。

　　【临床症状】

　　潜伏期6～9个月，人工感染3～7个月。

　　仅微热，在出现咳嗽和呼吸困难以前虚弱，可因放牧走路而加重，咳嗽，呼吸困难，听诊有湿啰音，叩诊呈半浊音（肺水肿），低头，鼻流大量液体，废食，消瘦，贫血。

　　【剖检结果】

　　剖检可见肺表面有灰白色小结节并融合成大结节。有时肺深部有多孔性脓肿。后期肺切面有水肿液流出。细支气管周围淋巴结肿大。

　　【诊断要点】

　　根据临床症状与剖检结果作出诊断。

　　【鉴别诊断】

　　1. 羊支原体性肺炎

　　2. 梅迪—维斯纳病（呼吸型）

　　3. 羊巴氏杆菌病

　　4. 羊网尾线虫病

　　5. 绵羊进行性肺炎

　　【防治措施】

　　尚无有效疗法，也无特异性预防的免疫制剂。平时预防工作及为重要，坚决不从疫区引进羊；进羊时严格检疫。羊群一旦发现该病，很难清除，故需全群淘汰，以清除病原。

篇二 羊生肿瘤怎么冶疗
羊新生羔羊窒息

新生羔羊窒息亦称假死，其主要特征是刚产出的羔羊发生呼吸障碍或无呼吸而仅有心跳，如抢救不及时，往往死亡。【病因】

　　分娩时产出时间拖延或胎儿排出受阻，胎盘水肿，胎囊破裂过晚，倒生时脐带受到压迫，脐带缠绕，子宫痉挛性收缩等，均可引起胎盘血液循环减弱或停止，使胎儿过早地呼吸，吸入羊水而发生窒息。此外，母羊发生贫血及大出血，使胎儿缺氧和二氧化碳含量增高，也可导致本病的发生。

　　【临床症状】

　　轻度窒息时，羔羊软弱无力，黏膜发绀，舌伸出口角，口腔和鼻孔充满黏液；呼吸徐缓，张口喘气，心跳快而弱，肺部有湿啰音，特别是喉和气管更为明显。

　　严重的病例，羔羊呈假死状态，全身松软，黏膜和皮肤苍白，眼睑闭合，反射消失，呼吸停止，仅存微弱的心跳。

　　【诊断要点】

　　根据临床症状可作出诊断。

　　【防治措施】

　　预防

　　建立严格的操作规程，正确及时地进行解产、助产，处理难产；抢救窒息的羔羊时，动作要准确迅速，分娩必争，措施无误。

　　治疗

　　首先将羔羊倒置提起，让鼻腔和气管内的羊水流出，迅速擦干鼻腔、口腔的羊水，将舌拉出口外再进行人工呼吸，用双手按至胸部两侧，用手轻轻地有节奏地压动胸廓部，帮助空气进入肺部。另外，也可应用尼可刹米注射液1mL，皮下注射。有条件的，可进行输氧疗法。发生过窒息的羔羊，要严防继发肺炎。

篇三 羊生肿瘤怎么冶疗
肿瘤科诊疗指南

非小细胞肺癌

【ICD-10编码】I34.0

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。全称为原发性支气管肺癌，起源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮的肺部恶性肿瘤。除小细胞肺癌以外其他病理学类型的肺癌，包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等。在生物学行为和临床病程方面具有一定差异。

【病因】 1.吸烟 目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性。能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构(如DNA)的突变，可能有K-ras的突变。

2.职业和环境接触 以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。

3.放射 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。

4.肺部慢性感染 如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。

5.内在因素 家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。

【临床表现】

1.肺癌早期可无明显症状。当病情发展到一定程度时，常出现以下症状：

（1）刺激性干咳。

（2）痰中带血或血痰。

（3）胸痛。

（4）发热。

（5）气促。

当呼吸道症状超过两周，经治疗不能缓解，尤其是痰中带血、刺激性干咳，或原有的呼吸道症状加重，要高度警惕肺癌存在的可能性。

2.当肺癌侵及周围组织或转移时，可出现如下症状：

（1）癌肿侵犯喉返神经出现声音嘶哑。

（2）癌肿侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上腔静脉梗阻综合征表现。

（3）癌肿侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液可以引起气促。

（4）癌肿侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的胸痛。

（5）上叶尖部肺癌可侵入和压迫位于胸廓入口的器官组织，如第一肋骨、锁骨下动、静脉、臂丛神经、颈交感神经等，产生剧烈胸痛，上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍，同侧上眼脸下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征表现。

（6）近期出现的头痛、恶心、眩晕或视物不清等神经系统症状和体征应当考虑脑转移的可能。

（7）持续固定部位的骨痛、血浆碱性磷酸酶或血钙升高应当考虑骨转移的可能。

（8）右上腹痛、肝肿大、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高应当考虑肝转移的可能。

（9）皮下转移时可在皮下触及结节。

（10）血行转移到其他器官可出现转移器官的相应症状。

【辅助检查】

（1）影像检查

1.胸部X线检查：胸片是早期发现肺癌的一个重要手段，也是术后随访的方法之一。

2.胸部CT检查：胸部CT可以进一步验证病变所在的部位和累及范围，也可大致区分其良、恶性，是目前诊断肺癌的重要手段。低剂量螺旋胸部CT可以有

效地发现早期肺癌，而CT引导下经胸肺肿物穿刺活检是重要的获取细胞学、组织学诊断的技术。

3.B型超声检查：主要用于发现腹部重要器官以及腹腔、腹膜后淋巴结有无转移，也用于双锁骨上窝淋巴结的检查；对于邻近胸壁的肺内病变或胸壁病变，可鉴别其囊、实性及进行超声引导下穿刺活检；超声还常用于胸水抽取定位。

4.MRI检查：MRI检查对肺癌的临床分期有一定价值，特别适用于判断脊柱、肋骨以及颅脑有无转移。

5.骨扫描检查：用于判断肺癌骨转移的常规检查。当骨扫描检查提示骨可疑转移时，可对可疑部位进行MRI检查验证。

6.PET-CT检查：不推荐常规使用。在诊断肺癌纵隔淋巴结转移时较CT的敏感性、特异性高。

（2）内窥镜检查

1.纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查技术是诊断肺癌最常用的方法，包括纤支镜直视下刷检、活检以及支气管灌洗获取细胞学和组织学诊断。上述几种方法联合应用可以提高检出率。

2.经纤维支气管镜引导透壁穿刺纵隔淋巴结活检术（TBNA）和纤维超声支气管镜引导透壁淋巴结穿刺活检术（EBUS-TBNA）：经纤维支气管镜引导透壁淋巴结穿刺活检有助于治疗前肺癌TNM分期的精确N2分期。但不作为常规推荐的检查方法，有条件的医院应当积极开展。经纤维超声支气管镜引导透壁淋巴结穿刺活检术（EBUS-TBNA）更能就肺癌N1和N2的精确病理诊断提供安全可靠的支持。

3.纵隔镜检查：作为确诊肺癌和评估N分期的有效方法，是目前临床评价肺癌纵隔淋巴结状态的金标准。尽管CT、MRI 以及近年应用于临床的PET-CT能够对肺癌治疗前的N分期提供极有价值的证据，但仍然不能取代纵隔镜的诊断价值。

4.胸腔镜检查：胸腔镜可以准确地进行肺癌诊断和分期，对于经纤维支气管镜和经胸壁肺肿物穿刺针吸活检术（TTNA）等检查方法无法取得病理标本的早期肺癌，尤其是肺部微小结节病变行胸腔镜下病灶切除，即可以明确诊断。对于中

晚期肺癌，胸腔镜下可以行淋巴结、胸膜和心包的活检，胸水及心包积液的细胞学检查，为制定全面治疗方案提供可靠依据。

（3）其他检查技术

1.痰细胞学检查：痰细胞学检查是目前诊断肺癌简单方便的无创伤性诊断方法之一，连续三天留取清晨深咳后的痰液进行痰细胞学涂片检查可以获得细胞学的诊断。

2.经胸壁肺内肿物穿刺针吸活检术（TTNA）：TTNA可以在CT或B超引导下进行，在诊断周围型肺癌的敏感度和特异性上均较高。

3.胸腔穿刺术：当胸水原因不清时，可以进行胸腔穿刺，以进一步获得细胞学诊断，并可以明确肺癌的分期。

4.胸膜活检术：当胸水穿刺未发现细胞学阳性结果时，胸膜活检可以提高阳性检出率。

5.浅表淋巴结活检术：对于肺部占位病变或已明确诊断为肺癌的患者，如果伴有浅表淋巴结肿大，应当常规进行浅表淋巴结活检，以获得病理学诊断，进一步判断肺癌的分期，指导临床治疗。

（4）血液免疫生化检查

1.血液生化检查：对于原发性肺癌，目前无特异性血液生化检查。肺癌患者血浆碱性磷酸酶或血钙升高考虑骨转移的可能，血浆碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高考虑肝转移的可能。

2.血液肿瘤标志物检查：目前尚并无特异性肺癌标志物应用于临床诊断，故不作为常规检查项目，但有条件的医院可以酌情进行如下检查，作为肺癌评估的参考：

①癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）：目前血清中CEA的检查主要用于判断肺癌预后以及对治疗过程的监测。

②神经特异性烯醇化酶（neurone specific enolase，NSE）：是小细胞肺癌首选标志物，用于小细胞肺癌的诊断和治疗反应监测。

③细胞角蛋白片段19（cytokeratin fragment，CYFRA21-1）：对肺鳞癌诊断的敏感性、特异性有一定参考意义。

④鳞状细胞癌抗原（squarmous cell carcinoma antigen，SCC）：对肺鳞状细胞癌疗效监测和预后判断有一定价值。

⑤组织学诊断。组织病理学诊断是肺癌确诊和治疗的依据。活检确诊为肺癌时，应当进行规范化治疗。如因活检取材的限制，活检病理不能确定病理诊断时，建议临床医师重复活检或结合影像学检查情况进一步选择诊疗方案，必要时临床与病理科医师联合会诊确认病理诊断。

【诊断】

临床诊断

根据临床症状、体征，且符合下列之一者可作为临床诊断（可疑诊断） a) 胸部X线检查发现肺部孤立性结节或肿物，有分叶或毛刺。

b) 肺癌高危人群，有咳嗽或痰血，胸部X线检查发现局限性病变，经积极

抗炎或抗结核治疗（2周～4周）无效或病变增大者。

c) 节段性肺炎在2～3个月内发展成为肺叶不张，或肺叶不张短期内发展成

为全肺不张。

d) 短期内出现无其他原因的一侧增长性血性胸水，或一侧多量血性胸水同

时伴肺不张者或胸膜结节状改变者。

e) 明显咳嗽、气促，胸片CT显示双肺粟粒样或弥漫性病变，可排除粟粒型

肺结核、肺转移瘤、肺霉菌病者。

f) 胸片发现肺部肿物，伴有肺门或纵隔淋巴结肿大，并出现上腔静脉阻塞、

喉返神经麻痹等症状，或伴有远处转移表现者。

单纯临床诊断肺癌病例不宜做放化疗，也不提倡进行试验性放化疗。 确诊

经细胞学或组织病理学检查可确诊为肺癌。

a) 肺部病变可疑为肺癌，经过痰细胞学检查，纤维支气管镜检查，淋巴结活

检术、胸水细胞学检查，胸腔镜、纵隔镜活检或开胸活检明确诊断者。痰细胞学检查阳性者建议除外鼻腔、口腔、鼻咽、喉、食管等处的恶性肿瘤。 b) 肺部病变可疑为肺癌，肺外病变经活检或细胞学检查明确诊断者。

篇四 羊生肿瘤怎么冶疗
肿瘤科诊疗方案

重点病种修改方案

肿 瘤 科

2010年2月

肺癌临床方案

原发性支气管肺癌简称肺癌（lung cancer），是指原发于支气管粘膜和肺泡的癌症，是最常见的恶性肿瘤之一，临床上主要表现为咳嗽、痰血、发热、胸痛、气急等。

一、诊断

参照卫生部、中管局相关文件规定和中华人民共和国卫生部医政司编1991年由北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社出版的《中国常见恶性肿瘤诊治规范》第六分册《原发性支气管肺癌》。

二、中医治疗

（一）手术后辅助治疗

主要针对肺癌I、II期手术后患者

1.气血两虚证

治法：补益气血

方药：八珍汤加减。当归10g、川芎8g、白芍药15g、熟地黄15g、人参10g（另煎）、炒白术15g、茯苓15g、炙甘草9g等。

加减：纳差加鸡内金10g、炒三仙15g；乏力加黄芪20g；恶心加半夏10g、旋复花10g；咳嗽加紫菀10g、百部15g、百合15g；咳而气促加五味子15g、诃子10g；有虚火者去人参，加西洋参10g或党参30g。

中成药：八珍胶囊 4粒，1日3次，口服。

十全大补丸 8粒，1日3次，口服。

疗效评估：我们采用八珍汤加减治疗此型患者82例，并与同类中成药八珍胶囊对照，有效率83.1%，p＜0.05，疗效较好，基本可以改善症状。

2.脾胃虚寒证

治法：温中健脾

方药：黄芪建中汤加减。黄芪40g、桂枝9g、芍药18g、生姜9g、大枣6枚、炙甘草6g等。

加减：纳差加鸡内金10g、炒三仙15g；恶心加半夏10g、旋复花10g、丁香10g；呕吐清水加吴茱萸10g；咳嗽加桔梗10g、前胡10g；咳痰量多加苍术10g、厚朴10g。

疗效评估：我们采用黄芪建中汤加减治疗此型患者38例，症状改善率76.9%。

3.正虚瘀结证

治法：益气活血

方药：二参汤加味。人参10g（另煎）、丹参15g、薏苡仁20g、生黄芪30g、三七粉10g、半夏10g、川芎10g、当归10g等。

加减：纳差加鸡内金10g、炒三仙15g；乏力加黄芪20g；恶心加半夏10g、旋复花10g；咳嗽加紫菀10g、百部20g；咳而气促加五味子10g、诃子10g；咳痰量多加苍术10g、厚朴10g；胸痛者加赤芍10g、丝瓜络10g、桃仁10g、元胡10g。

中成药：山仙颗粒（本院制剂） 2包，温水冲服， 2次/日。

中药超声雾化

通肺饮：鱼腥草30g、金瓜蒌30g、露蜂房12g、陈皮10g、桑白皮10g、桔梗10g、炙甘草8g。

每剂制成真空封闭的煎剂120ml，用30ml超声雾化吸入，1日2次。

疗效评估：我们通过大量的动物实验及临床观察证实山仙颗粒有抗肿瘤复发和转移的作用。山仙颗粒治疗非小细胞肺癌60例，有效率78.9%，相关课题及论文已结题和发表。通过临床小样本观察通肺饮超声雾化治疗肺癌及放射性肺损伤，有效率为37.5%。患者咳嗽、咯痰、咳血等症状明显缓解，体征亦有一定改善；目前《通肺饮超声雾化治疗非小细胞肺癌的规范化研究》已作为陕西省中医药管理局课题在研中。以后我们会加大复方药物及剂型的优化。此症型须注意有复发或转移。可结合针灸或中药外敷止痛（见瘀血内阻证）。

4.肺脾两虚证

治法：健脾补肺，化痰祛浊

方药：六君子汤加味 陈皮15g、半夏10g、党参30g、茯苓15g、炒白术15g、炙甘草10g等。

加减：咳嗽痰多加瓜蒌20g、鱼腥草20g、川贝母10g；纳差加鸡内金10g、炒三仙15g；乏力加黄芪20g；恶心加半夏10g、旋复花10g；咳而气促加五味子15g、诃子10g；气喘加蛤蚧1对；可酌加龙葵30g、全蝎5条以抗癌。

通肺饮 30ml，超声雾化， 2次/日。

疗效评估：我们观察六君子汤加味治疗此型患者32例，有效率62.1%，症状基本可以改善。

（二）放疗辅助治疗

1.阴虚毒热证

治法：滋阴清热，解毒散结

方药：沙参麦冬汤合五味消毒饮 沙参15g、麦门冬20g、玉竹15g、甘草8g、天花粉20g、桑叶20g、生扁豆20g、金银花10g、野菊花15g、蒲公英10g、紫花地丁10g、天葵15g等。

加减：咯吐黄痰加海蛤粉10g、知母10g、黄芩10g；痰中夹血者加仙鹤草15g、白芨15g、侧柏炭10g、生地榆10g、茜草10g、三七粉10g；低热加银柴胡15g、地骨皮15g；便秘者加增液承气汤。

中成药：梨膏糖 10ml， 3次/日，口服

蜜炼川贝止咳糖浆 10～20ml，1日3次，口服

通肺饮 30ml，超声雾化，2次/日

疗效评估：我们用沙参麦冬汤合五味消毒饮口服加用通肺饮超声雾化治疗此型患者30例，有效率82.3%，疗效较好，症状明显改善，合并放射性肺损伤时可加激素和抗菌素。

（三）化疗辅助治疗

1.白细胞减少证

治法：益气补血，补肾填髓

方药：健脾益肾汤加味 当归10g、黄芪40g、补骨脂12g、女贞子15g、鸡血藤15g、鸡内金10g、太子参20g等。

篇五 羊生肿瘤怎么冶疗
肿瘤热疗

肿瘤热疗

1、肿瘤热疗的概念

肿瘤热疗(hyperthermia)是应用各种热源运用现代医疗科技及

ICU技术对恶性肿瘤进行加温治疗的一种方法。有学者称之为“温热治癌”、“高热治癌”、“透热治癌”等。就热疗本身来讲，它是一种纯物理性治疗，热源包括高频电磁波、红外线、超声波、热水浴等。在对机体加温时，由于肿瘤组织自身的组织结构不健全，散热较正常组织慢，使肿瘤组织的温度较正常组织高出5℃～10℃，而恶性肿瘤细胞对高热敏感，结果是高热后肿瘤细胞被杀死或逐渐凋亡，而正常组织不受损伤。

热疗相对放疗、化疗的独特优势在于它无毒副作用，同时，热疗可以增强机体的免疫能力，增加放疗、化疗的疗效，配合手术及其他手段治疗癌症，可以减少肿瘤复发，提高肿瘤患者生存质量，延长生存期。

2、肿瘤热疗的起源

热疗一词源于希腊文，意思是高热或过热。西方的热疗史也可以追溯到5，000年前，那时埃及医生就曾用加温法治疗乳腺肿瘤。古希腊名医Hippocrates(公元前460～370年，医药之父)也用加热疗法治疗肿瘤，他有句座右铭：“药物不能治愈的可用手术治疗，手术不可能治的可用热疗治，热疗不能治的就无法治了”。自1866年以来陆续报道一些恶性肿瘤患者因偶患丹毒、严重感染或曾有高热病史而出

现肿瘤消退现象。以后有学者陆续报道用加热合并其他疗法提高了肿瘤的疗效或治愈肿瘤的案例。

中国数千年前就已经用药浴、药物熏蒸、热水浴、温泉浴、艾灸、沙浴、火罐等方法治疗疾病。中国古代的医生用砭石和火来治疗疾病，并以此创造了针灸术；《外台秘要》已记载用千金灸治疗瘰疬的方法，瘰疬可能是结核或肿瘤，这可能是热疗最古老的记录。现在民间仍用火针、小烙铁治疗外科疾病，当然也有一部分是浅表的肿瘤。

肿瘤热疗从古老的火针、艾灸、烙铁、药浴到19世纪利用感染丹毒进行全身热疗，一直没有更大的进展，直到20世纪80年代才开始在临床上真正地应用，这经历了几千年的漫长历程。现在热疗已经发展成为一门独立的学科，尽管这门学科仍然不完善，但和肿瘤治疗其他手段一样都会经历幼稚和不成熟阶段，从目前热疗在很多治疗领域的疗效来看，它最终会成为一种极具前途的治疗手段。由于热疗有很多机制和多种生物学效应没有被人们完全掌握，它的疗效特点完全不同于传统的放疗、化疗，这引起很多医学临床学者、生物学家、生物工程学家、免疫学家、物理学家的强烈关注，并投入到相应领域的研究中，这对热疗的发展奠定了良好的发展基础。

20世纪80年代，肿瘤热疗虽然在临床上得到了应用，但缺乏基础的生物学研究；虽然涉及生物学领域，但治疗上都属于在物理水平的认识阶段；初步与放疗结合应用得到了良好疗效，但未观察与药物和其他疗法结合应用；所用设备较为原始，类似理疗机器，已开始应用腔内微波、单源旋转超声和13．56MHz射频设备，测温主要以热

电偶及高阻线热敏电阻。

3 、热疗抗肿瘤五大作用

1、高热对肿瘤细胞的直接作用

研究表明高热可以直接杀死肿瘤细胞，可以抑制脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及蛋白质的合成；高热可以损害细胞膜的正常功能，使细胞膜的通透性发生改变，引起蛋白外溢，核染色质结构发生改变，导致癌细胞的死亡。因为肿瘤组织内部结构不健全，高热时抑制了肿瘤细胞的呼吸，无氧酵解增强使pH下降，又使溶酶体的活性加强，致肿瘤细胞溶解死亡；由于抑制了蛋白质合成也就抑制了肿瘤细胞的增殖，使肿瘤细胞死亡。所有这些均对细胞增殖的S期最敏感，与其他期比较可相差数十至数百倍。因为放射治疗和很多药物都对S期以外的细胞增殖周期效果明显。这样一个互补、协同的关系在临床上有着重要的治疗价值。

2、热疗增加化疗效果

研究表明，在体外42℃，持续120分钟可以使一些化疗药物的灭癌效果增强10～100倍。在临床实际应用上，热疗与化疗联合应用，其疗效远远大于两种疗效的相加。在达到同一疗效指标的情况下，化疗药物用量可以减少，从而降低了对人体的危害。

3、热疗增加放疗效果【羊生肿瘤怎么冶疗】

热疗和放疗在细胞增殖周期的作用位点不同，即热疗敏感的细胞周期放疗治疗不敏感，这样便形成了一种互补的关系，热疗的同时又

改变了肿瘤的组织学、生理学特性，这些又能增强放射治疗的效果。

4、热疗影响机体免疫

在肿瘤组织的特殊生物学特性中有着不同于正常组织反应，结果是加速肿瘤组织的死亡。

5、热疗排除体内的毒素

人体皮肤为整个躯体提供保护，它既是一个吸收器官也是一个排泄器官。在全身热疗时，人体排出大量汗液，平时不能开放的孔道会得到最大限度的开放，在大量汗液排出的同时会将体内及皮肤吸收的有毒物质排出，这使机体免遭有毒物质刺激而达到预防疾病的目的。

4 、肿瘤热疗的分类

1、全身热疗

是指将身体各部都进行加热，使体温均匀升高而达到治疗温度的方法。加热方法有三种，即经体表加热法、体外循环法、生物法(已不用)。

体表加热可分为红外线辐射加热、微波加热等，而上世纪80年代所用的热水浴、热蜡浴、电热毯等因有诸多缺陷已经不再应用。目前因红外线辐射加热效果确实、副作用小、易于监测、成本较低而在临床上较多应用。

体外循环力加热是指用特殊的设备将体内部分血液泵出体外进行加热到预定温度，而后再灌入体内达到治疗温度的方法，但因设备

和成本昂贵不易普及。

生物法是指用生物制剂使人体发热的方法，因温度时间不易控制，目前已不被应用。

2、区域性热疗

是比局部加热范围更大，对身体一部分区域加热的方法。加热方法有微波、射频、区域性热灌注等。由于区域性加热也可以使全身温度升高，目前也有学者用区域性加热进行全身热疗。区域性加热可使机体某一区域温度达到40℃～44℃，多与放疗化疗合并应用以增加热疗效果，治疗范围包括除头颈部肿瘤外的躯干各种早、中、晚期恶性肿瘤。

3、局部热疗

加热范围局限于病变和周围小部分正常组织而全身温度无明显升高的加热方法。热源有微波、射频、超声波等，早期局部热疗应用微波较多。局部热疗适应于多种浅表肿瘤，如浅表淋巴结转移癌、皮肤癌、恶性黑色素瘤及其他在机体浅表部位的肿瘤。

5 常见恶性肿瘤的临床热疗应用

1、浅表肿瘤

由于浅表肿瘤容易加热，便于观察，测温或温控也相对容易，所以早期以热疗治疗的肿瘤多为浅表肿瘤。

浅表肿瘤可分为原发性和转移性，皮肤癌、乳腺癌、黑色素瘤、软组织肉瘤等都属于原发性肿瘤；浅表淋巴结的癌性转移及浅表的其

篇六 羊生肿瘤怎么冶疗
这种野果具有抗癌的奇效,农村人都叫它“羊睾丸”,你认识吗？

这种野果具有抗癌的奇效，农村人都叫它“羊睾丸”，你认识

吗？

这种野果具有抗癌的奇效，农村人都叫它“羊睾丸”，你认识吗？

农村山里长着一种野果，因为多以成对结果，形状很像，所以当地人称为“羊睾丸”。又因为像长了毛的冬瓜，有的地方又叫毛冬瓜。本来只是山里的寻常野果，后来人们

发现它具有抗胃癌、食道癌和乳癌作用，一时间名声大噪。

它的果实外面很多白色绒毛，掰开后会看到和猕猴桃是一模一样的果肉。但是味道不一样，猕猴桃是酸酸甜甜有点涩，而毛冬瓜味道更像农村的毛桃，脆脆甜甜的。它的形态像落叶藤，会像藤条一样，有时候甚至能长到10

米。经常生长在山坡、溪流

边和树林里的灌木中。湖南、江西、浙江等地均有分布。因为很挑环境，所以生长的地方一般海拔较高。

它的根全年都可以采摘，有解毒消肿的功效，还有抗癌作用，尤其是食道癌、胃癌和乳癌。根皮可以外用治疗跌打损伤，它的叶子更是能治疗初期的乳腺炎。可以说整个

植株都能入药治疗。

这种野果具有抗癌的奇效，农村人都叫它“羊睾丸”，你认识吗？

根部还具有活血化瘀、改善皮肤的功效，能够清楚脸上的黑色斑点和痘痘，因此常被碾压成粉状添加进祛痘产品或者护肤品中。因为去痘痘很有效果，因此深受年轻女性的喜爱。农村野果长得很奇怪，但是作用绝对不能小看。

本文作者：吃货说健康

篇七 羊生肿瘤怎么冶疗
乳腺癌分子靶向治疗现状_段羊羊

乳腺癌分子靶向治疗现状

段羊羊，井明晰，徐君南，孙

涛

（辽宁省肿瘤医院，辽宁沈阳110042）

摘要：近年来，乳腺癌的分子靶向治疗取得了长足的发展。曲妥珠单抗联合化疗已成为Her-2阳性乳腺癌患者的标准一线治疗。全文从抗Her-2治疗药物，PI3K/AKT/mTOR通路中的抑制剂，抗血管生成治疗药物，针对BR-CA1/2突变的PARP抑制剂，细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6）抑制剂几个方面就当前乳腺癌分子靶向治疗现状作一综述。关键词：乳腺癌；分子靶向治疗；单克隆抗体

中图分类号：R737.9文献标识码：A文章编号：1004-0242（2016）03-0202-05doi：10.11735/j.issn.1004-0242.2016.03.A010

PresentStatusofMolecularTargetedTherapyforBreastCancer

DUANYang-yang，JINGMing-xi，XUJun-nan，etal.

（LiaoningCancerHospital，Shenyang110042，China）

Abstract：Inrecentyears，themoleculartargetedtherapyforbreastcancerhasgainedsubstantialdevelopment.Trastuzumabcombinedwithchemotherapyhasbecomethefirst-linetherapyforHer-2positivebreastcancerpatients.Inthisreview，agentsthattargetHer-2，inhibitorsofPI3K/AKT/mTORpathway，an-tiangiogenesisdrugs，PARPinhibitorsinBRCA1/2mutation-associatedpatientsandinhibitorsofcyclin-dependentkinase4/6areintroduced.

Keywords：breastcancer；moleculartargetedtherapy；monoclonalantibody

据全球GLOBOCAN数据统计分析，20世纪80年代到90年代，北美以及欧洲发达国家乳腺癌的发生率提高近30%，而死亡率却持平甚至有所下降［1］。治疗新理念和新技术的应用功不可没，其中分子靶向治疗更是乳腺癌治疗的里程碑。目前，针对乳腺癌治疗的分子靶向药物主要有：①针对表皮生长因子受体-2（Her-2）治疗的曲妥珠单抗，帕妥珠单抗，T-

1

1.1

针对Her-2治疗的分子靶向药物

曲妥珠单抗

20世纪90年代，20%~30%的乳腺癌患者中发现Her-2高表达（包括基因的扩增或过度表达），其

高表达与乳腺癌的复发、转移和预后差呈正相关。于是针对Her-2的靶向治疗应运而生，其中最具代表性的抗Her-2药物是2002年进入国内市场的曲妥珠单抗。

曲妥珠单抗作为一种人源化单克隆抗体可以与

DM1，拉帕替尼，来那替尼；②PI3K/AKT/mTOR通路

中的抑制剂依维莫司，BKM120，pictilisib，taselisib，

alpelisib；③抗血管生成药物的贝伐珠单抗；④针对BRCA1/2突变的PARP抑制剂iniparib，veliparib和olaparib；⑤CDK4/6抑制剂palbociclib。这些靶向药

物的问世及应用为乳腺癌患者带来了新的曙光。

收稿日期：2015-05-11；修回日期：2015-11-18

基金项目：辽宁省百千万人才工程项目（NO.2014921024）通讯作者：孙涛，E-mail：jianong@126.com

Her-2的胞外区域结合，影响信号向胞内的进一步传递；促进Her-2受体蛋白的内在化降解；下调血管

内皮生长因子（VEGF）活性，此外，曲妥珠单抗还可以通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）聚集免疫细胞杀死肿瘤细胞。

曲妥珠单抗可以提高新辅助治疗的病理完全缓

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研究进展202

解率（pCR），在NOAH［2］和GeparQuattro［3］Ⅲ期临床试验中，接受曲妥珠单抗联合化疗组对比单纯化疗组患者的pCR分别为38%vs16%和31.7%vs

帕妥珠单抗+曲妥珠单抗（pCR：16.8％），D组帕妥珠单抗+多西他赛（pCR：24.0％）。该研究显示出了双靶向治疗在一定程度上改善了单靶向治疗的疗效，但是脱离化疗单独使用靶向治疗仍然不是明智之选［8］。

15.7%。

2014年有关早期乳腺癌的ALLTO试验对比了

曲妥珠单抗与拉帕替尼的疗效。2011年中期分析显示：曲妥珠单抗疗效优于拉帕替尼，于是将拉帕替尼单药组改为使用曲妥珠单抗。2013年中期分析显示，无论是曲妥珠单抗与拉帕替尼的序贯治疗或者联合治疗与曲妥珠单抗单药的无病生存期（DFS）相似，而且曲妥珠单药的安全性更好。

1.3T-DM1

T-DM1是曲妥珠单抗和化疗药物美坦新派生

物通过耦联技术结合在一起的新型抗体—药物耦联物。当TDM1与Her-2结合后，发生细胞内吞作用并释放细胞毒药物美坦新派生物maytansinoid（DM1），可以通过抗微管作用使癌细胞凋亡。

2012年，Ⅲ期的EMILIA研究纳入了978例既

往接受曲妥珠单抗和紫衫烷类药物治疗的Her-2阳性转移性乳腺癌女性患者。在中位无进展生存（mPFS）方面，T-DM1组为9.6个月，卡培他滨联合拉帕替尼组为6.4个月（P<0.0001）。证明了T-DM1比卡培他滨联合拉帕替尼效果更优。此外，Ⅲ期的

2014ASCO发布的Her-2阳性晚期乳腺癌系统

治疗指南中，对无充血性心力衰竭或左室射血分数显著受损的患者推荐曲妥珠单抗加帕妥珠单抗加紫衫烷进行一线治疗［4］。

在使用曲妥珠单抗时间方面亦有相关研究给予临床支持。2005年到2011年的HERA试验［5］数据表明，接受2年和1年曲妥珠单抗治疗患者DFS相似，1年分别为89.1%和86.7%，5年分别为81.6%和81.0%，8年分别为75.8%和76.0%。接受1年曲妥珠单抗治疗的患者安全性更佳，4.1%的患者出现左心室射血分数下降，而2年组为7.2%。PHARE［6］是一项非劣性试验，不能够证实6个月的曲妥珠单抗治疗的疗效不劣于1年的曲妥珠单抗治疗。由此，

TH3RESA研究扩大了TDM1的应用范围，该试验纳

入了602例既往接受过至少2种针对Her-2靶向治疗（包括曲妥珠单抗和拉帕替尼）的Her-2阳性晚期乳腺癌患者。患者按2∶1的比例被随机分配到TDM1组或常用化疗组。TDM1组的mPFS为6.2个月，化疗组的mPFS为3.3个月（P<0.001）。该试验的mOS预计结果将于2015年得出［9］。

1.4拉帕替尼

拉帕替尼是一种口服的小分子（分子量为

1年曲妥珠单抗治疗仍为Her-2阳性早期乳腺癌标

准方案。

581.058g/mol）酪氨酸激酶抑制剂，既可以阻断EGFR又可以阻断Her-2的双靶向药物。与曲妥珠

单抗作用机制上不同的是曲妥珠单抗只可以阻断

1.2帕妥珠单抗

帕妥珠单抗也是人源化单克隆抗体，可以与

Her-2胞外受体结构域Ⅱ区结合，抑制Her-2受体二

聚化。帕妥珠单抗与曲妥珠单抗的Her-2胞外结合位点不同，是两种靶向联合可以增加患者获益的生物学基础。

在CLEOPATRA试验中，在曲妥珠单抗联合多西他赛中加入帕妥珠单抗后，将中位总生存（mOS）由40.8个月提高到56.5个月［7］。2012年6月，美国

EGFR的胞外部分，而拉帕替尼亦可以阻断位于细

胞内的截短型受体，解决了曲妥珠单抗治疗失败后再使用拉帕替尼的交叉抗药问题。

有关新辅助治疗方面的试验NeoALLTO将曲妥珠单抗加拉帕替尼和单独使用拉帕替尼或曲妥珠单抗进行对比，发现用双重抗Her-2治疗的pCR率显著提高（分别为51.3%，24.7％，29.5%，P<0.01）［10］。

拉帕替尼因其小分子的生物结构特点在脑转移方面的治疗作用备受关注，2012年《柳叶刀》上发表了LANDSCAPE试验（拉帕替尼联合卡培他滨治疗

FDA批准帕妥珠单抗用于转移性Her-2阳性乳腺

癌的一线治疗。

NeoSphere的研究结果加速批准了帕妥珠单抗

在新辅助治疗中的应用。试验中患者被随机分到4组：A组曲妥珠单抗+多西他赛（pCR：29.0％），B组帕妥珠单抗+曲妥珠单抗+多西他赛（pCR：45.8％），C组

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Her-2阳性有脑转移乳腺癌的Ⅱ期试验），结果显

示：29例(65.9%)获得了中枢神经系统客观缓解（脑转移所有病灶消失或者所有可测量病灶体积总和缩

203研究进展

小≥50%并且没有不可测量病灶的进展），所有患者都获得部分缓解［11］。提示了拉帕替尼联合卡培他滨对于临床症状轻微和体能症状良好的Her-2阳性脑转移乳腺癌患者是一个有效的治疗方案，但是没有将两药联合与全脑放疗进行直接有效的对比成为该试验的局限之处。

(20.27个月vs13.08个月，P=0.0049)，未到达研究预

设的统计学差异阈值(P=0.0044)。该研究结果提示：在Her-2阳性的整体人群中，依维莫司在紫杉醇联合曲妥珠单抗治疗中的加入未能带来获益，但是在激素受体阴性的亚组人群中可显著性延长mPFS。

2015年ASCO年会上，美国学者对预测依维莫

司疗效的指标进行了报道，发现常见的基因突变包括FGFR（成纤维细胞生长因子受体）家族，PI3K/

1.5来那替尼【羊生肿瘤怎么冶疗】

来那替尼是一种口服的Her1，2，4酪氨酸激酶

抑制剂。2015年ASCO会议上公布了ExteNET结果：该试验入组了2840例接受过辅助化疗及1年曲妥珠单抗治疗的早期Her-2阳性乳腺癌患者，随机分到来那替尼组或安慰剂组。结果显示来那替尼可以显著性改善无侵袭疾病生存率，提高了2.3%（P＝

mTOR信号通路和tp53。基于这些基因的PFS无联性分析表明，PIK3CA突变或者PTEN无表达或低表

达的患者可从依维莫司联合曲妥珠单抗联合化疗中获益。

2.2PI3K抑制剂

磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）是细胞内外信号传

0.002），亚组分析激素受体阴性患者未见明显获益

（P＝0.735）。来那替尼组在DFS上明显提高2.9%（P＝

递的桥梁分子，是Akt主要的上游信号分子，其主要功能是催化PIP2转化为PIP3，使信号传递至Akt／

0.002)［12］。

mTOR。PI3K抑制剂目前主要有Pan-PI3K抑制剂

2PI3K/AKT/mTOR通路中的抑制剂

2.1

mTOR抑制剂

mTOR为ER、Her-2等肿瘤相关信号通路的下

游信号分子，对mTOR活性进行抑制，可以有效阻止促进肿瘤细胞生长的上游信号通路进一步向下传递。PI3K/Akt/mTOR信号通路无论与乳腺癌的内分泌治疗还是抗Her-2靶向治疗均密切相关。

依维莫司是首个获批用于治疗激素受体阳性/

buparlisib(BKM120)及pictilisib(GDC-0941)，PI3Kα

抑制剂alpelisib，PI3Kα，δ，γ抑制剂taselisib。

2014年SABCS公布了FERGI：PI3K抑制剂pictilisib＋氟维司群对比氟维司群＋安慰剂治疗ER

阳性、芳香酶抑制剂耐药晚期或转移乳腺癌的Ⅲ期临床试验的第Ⅰ部分结果：在ITT人群，pictilisib联合氟维司群对比氟维司群单药可以提高mPFS(5.1个月vs6.6个月，HR=0.74)，但无统计学差异。

Her-2阴性乳腺癌的mTOR抑制剂。BOLERO-2（依

维莫司联合依西美坦与安慰剂联合依西美坦用于治疗绝经后ER阳性、非甾体类芳香化酶抑制剂治疗后复发或进展乳腺癌的Ⅲ期临床试验）结果显示两组的

PFS分别为7.8个月和3.2个月（HR＝0.45，P<0.001)。

有关抗Her-2治疗的BOLERO-3（依维莫司联合长春瑞滨加曲妥珠单抗治疗Her-2阳性晚期乳腺癌的Ⅲ期临床试验）结果显示：mPFS依维莫司组vs安慰剂组为7.00个月和5.78个月（P<0.001）［13］。另外，BOLERO-1（依维莫司联合紫杉醇加曲妥珠单抗用于晚期HER2阳性乳腺癌的Ⅲ期试验）正在对依维莫司在Her-2阳性晚期乳腺癌患者中的一线治疗进行研究。目前得到的结论是：基于全部人群的首要研究终点PFS未达到，激素受体阴性亚组的

PIK3CA突变状态不能预测在氟维司群基础上加用pictilisib是否能够带来获益。在ER、PR均阳性的亚组中，pictilisib的增加使PFS由3.7个月提高到7.4个月（P=0.002)，但是ER、PR均阳性是否可以作为pictilisib使用的条件还需要进一步证实。

除此之外，研究taselisib联合来曲唑在ER阳性晚期乳腺癌疗效的GDC-0032正在进行Ⅰb期研究，表现了两药联合很好的耐受性。此外SANDPIPER的Ⅲ期研究，BYL719也均处在进行时，结果令人期

待。

3抗血管生成药物

贝伐珠单抗是一种人源化单克隆抗体，通过竞

争性结合VEGF结合来阻断胞内酪氨酸激酶激活进而阻断下游信号的促进血管生成。

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mPFS中依维莫司组较安慰剂组延长了7.2个月

研究进展204

2014年AVATAXHERⅡ期临床试验在曲妥珠

单抗联合多西他赛新辅助治疗中加入贝伐珠单抗，结果显示：PETdetaSUV（FDG肿瘤摄取的相对变化）预测的pCR率从24.0%提高到43.8%

［14］

5CDK4/6抑制剂

细胞周期失控是癌症的一个标志性特征，

。2014年

CDK4/6是细胞周期的关键调节因子，与周期素（cy-clin）联接形成CDK4/6-cyclin复合物，使视网膜母细

胞瘤蛋白（retinoblastomaprotein，Rb）在内的一系列底物磷酸化，Rb磷酸化后释放预期结合的蛋白，包括激活进入S期所必需基因的转录因子，从而使细胞由G1期向S期转变。

SABCS根据CALGB40603试验（在标准的紫杉醇

新辅助化疗方案中增加贝伐珠单抗或卡铂）显示：对于基底型乳腺癌患者而言，与单纯应用紫杉醇相比，在标准的新辅助化疗方案中加入贝伐珠单抗可以将患者的pCR率从45%提高到64%（P=0.0009），但是也会降低非基底型三阴性乳腺癌患者的pCR（从【羊生肿瘤怎么冶疗】

Palbociclib是一种CDK4/6抑制剂，能够选择性

抑制CDK4/6，阻断肿瘤细胞增殖。Palbociclib新药申请，是基于Ⅱ期PALOMA-1：与标准治疗药物来曲唑相比，Palbociclib＋来曲唑联合组PFS取得了显著性延长（20.2个月vs10.2个月，P=0.0004）。

此外，有关于CDK4/6抑制剂的LEE011，

60%降低至43%，P=0.25）。

2007年的E2100试验显示：贝伐珠单抗联合紫

杉醇一线治疗晚期乳腺癌可以显著改善患者的DFS（11.8个月vs5.9个月）和ORR（36.9%vs21.1%），但OS无明显获益。

目前贝伐珠单抗在新辅助治疗中，对于提高基底型乳腺癌患者的pCR得到了肯定，但贝伐珠单抗带来的pCR增加能否改善OS以及在晚期乳腺癌的疗效仍需要进一步的研究分析。

LY2835219相继推进至Ⅲ期研究，这对于ER+/Her-2-晚期乳腺癌患者将是一个重要的新选择。

乳腺癌的分子靶向治疗有十余年的历史，一路上有坎坷有惊喜，为临床决策提供了广阔的思路。首先以曲妥珠单抗为首的抗Her-2治疗打下了Her-2阳性患者治疗的基石，无论是新辅助、辅助及复发转移的治疗中都表现出了卓越的疗效，并且与帕妥珠单抗联合的双靶向治疗让疗效迈上新台阶。T-DM1的二线治疗以及拉帕替尼在脑转移方面的应用，成为肿瘤医生对抗乳腺癌的有利武器。PI3K/AKT/

4针对BRCA1/2突变的PARP抑制剂

聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）和BRCA1/

2通过同源重组均可以对受损伤的DNA进行修复。在三阴性乳腺癌中，BRCA1/2常缺陷或突变，在此基础上对PARP进行抑制，就可以达到促进肿瘤细胞凋亡的目的。目前已有多种PARP抑制剂，如Iniparib，Veliparib和Olaparib均在进行相关的临床

试验。

mTOR通路的抑制剂可以逆转内分泌及抗Her-2治

疗耐药。贝伐珠单抗可以提高新辅助治疗特别是基底型乳腺癌患者的pCR率。BRCA1/2突变的PARP抑制剂提示在基因层面对乳腺癌患者进行个体化治疗。CDK4/6抑制剂在一定程度上解决了肿瘤细胞周期失控。总而言之，乳腺癌分子靶向治疗的未来充满挑战，同时，满满的收获使对乳腺癌的治疗越来越有信心。

2011年《新英格兰杂志》发表了Iniparib联合化

疗对转移三阴性乳腺癌患者的Ⅱ期临床研究。该试验纳入了123例转移性三阴性乳腺癌患者，随机分为吉西他滨＋卡铂＋Iniparib和吉西他滨＋卡铂两组。结果显示临床获益率分别为56%和34%，mOS分别为

12.3个月和7.7个月，而且不良反应无显著差异［15］。但

是在随后的大样本Ⅲ期临床试验中却未显示出两组的PFS和OS有显著性差异。2013年ASCO报道了将Iniparib应用于早期三阴性乳腺癌的新辅助治疗

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Ⅱ期临床研究，结果显示pCR可达36%，该项研究

肯定了Iniparib＋卡培他滨＋卡铂在早期三阴性并且

BRCA1/2突变的乳腺癌的新辅助化疗有效。

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研究进展206

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