药理实习总结

导读：　药理实习总结篇一《实习生药理总结》 ...

本文是中国招生考试网（www.chinazhaokao.com）成考报名频道为大家整理的《药理实习总结》，供大家学习参考。

药理实习总结篇一
《实习生药理总结》

一 名词解释

1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。

4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。

8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。

15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。

24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。

25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒

34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。

39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

药理实习总结篇二
《药理报告》

Effect of drugs affecting the peripheral efferent nervous system on blood and gland secretion in anesthetized dog

Objective

Observe the effects of drugs affecting the peripheral efferent nervous system on above-mentioned physiological phenomena and comprehend the interaction of this kind of drugs.

Principle

The vegetative nervous system, belonging to the peripheral is divided into two subdivisions, the parasympathetic nervous system is acetylcholine, and the sympathetic nervous system whose chief

Materials

Equipment:

Operation table, surgical physiological pressure detector, flatbed recorder, Reagents:

Animals:

2. ①Neck:Cut off the fur on the front of the neck and open the skin along midline. Isolate

right carotid artery and insert an arterial cannula filled with heparinized saline and

connected to force-displacement transducer linking the physiological pressure detector. After the physiological pressure detector is well regulated, open the artery forceps and

then record normal blood pressure.

②Abdomen: cut off the fur on the abdomen. Open the skin 5—8cm alone the midline below xiphoid, and then expose abdominal cavity by carving abdominal muscle along linea alba abdominals and find duodenum and jejunum. Make a tobacco bag structure

on the jejunum and make a small longitudinal incision in the suture. insert the water sac full of water and connect its outlet with a titertube and another physiological pressure detector linking flatbed recorder.

③Groin: in either side of groin, find the pulse position of femoral artery with fingers and cet off the fur on that position. Make a longitude incision of 3—4 cm and isolate femoral vein. Insert a vein cannula linking the transfusion apparatus and check whether the cannula is unblocked.

A. Observe the effects of adrenergic drugs on blood pressure and salivary secretion.

1) Adrenaline, 10 -4, 10μg/0.1ml/kg

2) Norepinephrine, 10 -4, 10μg/0.1ml/kg

3) Isoprinosine

B. Observe the effects of α4) phentolamine, 2.5*10 -2 ,5mg/0.2ml/kg

5) repeat 1)

6) repeat 2)

7) repeat 3)

C. Observe the effects of β

8) propranolol, 10 -3 ,0.1mg/0.1ml/kg

9) repeat 1)

10) repeat 2)

11) repeat 3)

salivary secretion.

12) pilocarpine, 10 -313) acetylcholine, 10 -5 14) atropine, 5*10 -3

15) repeat 13)

-4

Result

Fig 1 the effects of adrenergic drugs on blood pressure (normal: 80/100mmHg; after

Adr(0.063ml/kg): 100/120mmHg; after NA(0.063ml/kg): 104/124mmHg)

Fig 2 the effects of α

phentolamine(0.063ml/kg): 88/104mmHg→

→

60/92mmHg; after NA(0.063ml/kg): 56/86mmHg→Theoretically, in this section after the injection pressure should got dropped as it only can exciteβblocked theα-receptors.

Fig 3 the effects of β

Fig 4 the effects of cholinergic drugs on the blood pressure (after pilocarpine(0.063ml/kg): 64/84mmHg→48/72mmHg; after Ach(0.063ml/kg):36/64mmHg; after atropine(0.0315ml/kg):

54/72mmHg→60/80mmHg; after second Ach(0.063ml/kg): 56/76mmHg; after third

Ach(0.063ml/kg): 68/80mmHg)

After the injection of pilocarpine, the spittle in the mouth of the experiment rabbit was increased and its tongue was moist.

70/80mmHg, and it appeared as arrhymia)

Discussion

Adrenergic drugs: Adr can excite bothα-receptor and blood dose is large, diastolic pressure can be increased as the αexcite α-receptor mainly, but notβblood pressure. Isooproterenol can exciteβmuscle and expand the vessel so the diastolic the systolic pressure Anti-adrenergic drugs: phentolamine is a kind ofαblockers, it can expand vessel and decrease the blood pressure. Propranolol is a kind of β-receptor blockers, the effects on vessel and blood pressure come central and periphery two regions, it blocks the ββ lead to the especially the sweat gland and salivary glands, and it

artropine can block M-receptors competitively, avoid the and Ach, so the secretion reduced and the rhythm of the heart α,βPhentolamine is α-adrenoceptor blockers, it can block α-adrenreceptor and make blood vessel expand, so the blood pressure descended especially the diastolic pressure, and the action of adrenergic drugs got smaller, it mainly were systolic pressure got increased. What’s more, the effect of phentolamine on Adr should make it lead to the blood pressure getting down, but in this experiment, we did not get this result. It may be theβ-adrenoceptor on the rabbit’s heart was quite sensitive that the force of the cardiac muscle was too strong and the blood pressure increased. There is another cause that the β

-adrenoceptor on the vessel in too insensitive that lead to this result.

Propranolol is β-adrenoceptor blockers this make the force of cardiac muscle weakened and there are some effects of getting blood vessel expanded, all in all, the blood pressure reduced. Adr and NA increased the blood pressure on both diastolic pressure and systolic pressure.

Pilocarpine is a kind of M-receptor agonist, when M-receptor is excited, the force of cardiac muscle decreased and the blood pressure is reduced, and what’s more this also makes the secretion of gland increased and especially the salivary glands. It is similar of the effect of Ach. Atropine can block M-receptor competitively, and reduce the effect of pilocarpine so the blood pressure got increased. Similarly, the concentration of Ach before did not act very apparently as

Isooproterenol can exciteβin this way the blood pressure gets dropped after all.

4 Conclusions

Adrenergic drugs can increase blood pressure increase blood pressure apparently and isoprenaline may lead to and propranolol both can lower blood pressure, and Phentolamine blockers act more obvious on blood pressure. Cholinergic drugs can lower pressure and this ability can be

药理实习总结篇三
《超全面的药理总结》

专题糖皮质激素

标题党解释

增加肝,肌糖原含量;升高糖尿病人慎用血糖

加速胸腺,淋巴腺,肌肉,皮负氮平衡;长期用药可能导致胸腺,淋巴腺萎缩,肌肉消瘦,皮肤,骨等组织蛋白质分解代肤变薄,骨质疏松,生长缓慢,和伤口愈合缓慢谢

生理效应促进脂肪代谢和重分布满月脸,向心性肥大;同时可能引起酮症酸中毒

合成特定的酶,影响代谢功

水电解质代谢-保钠排钾,长期应用引起低钙血症和骨质脱钙

应激

减轻炎症早期的渗出,水肿,毛细血管扩张白细胞浸润和吞噬

反应,从而改善炎症早期出现的红肿热痛,抑制毛细血管和成

纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白,粘多糖的合成及肉芽组织增

生.防止粘连和瘢痕的形成抗炎作用

免疫抑制和抗过敏

1.稳膜,2.降低血管对某些血管活性物质的敏感性,使血流动

力学恢复正常.3.增强心肌收缩力,增加心排出量,扩张血管,

增加肾血流量,4提高机体对细菌的耐受抗休克

药理作用退热用于严重的中毒性感染如肝炎,伤寒,脑膜炎,急性吸血虫病,

败血症及晚期癌症的发热/

抑制成骨细胞的活性,减少骨中胶原的合成,促进胶原和骨基

质的分解

刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白含量上升,大剂量还

上升血小板,2加速骨髓中性粒细胞的释放3.但导致淋巴细胞,

单核细胞和嗜酸性细胞计数减少

提高中枢兴奋性,儿童大剂量使用易引起惊厥,还可能诱发癫

痫;原理可能为减少γ-氨基丁酸的浓度

增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,增加食欲,促进系哦啊话.但胃粘

膜分泌减少.

addion病(急慢性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶功能减退

及肾上腺次全切除术;严重垂体功能减退患者在给予甲状腺激

素和胰岛素等原因后出现的肾上腺危象

对严重的细菌感染,可以迅速减轻炎症,保护心脏和重要器官,

但对于病毒性感染不主张使用,除非危急时刻

防止炎症损伤或恢复时产生粘连和瘢痕,引起的严重功能障

碍,如结核性脑膜炎,脑炎,心包炎,风湿性心瓣膜炎,损伤性关

节炎,睾丸炎,虹膜炎,角膜炎,视神经炎和视网膜炎等.对骨骼影响对血液和造血系统的影响对中枢系统的影响对胃肠道的影响替代疗法严重急性感染(大剂量)防止重要器官炎症后遗症

眼部炎症注:有角膜溃疡者慎用;对炎症眼前部的炎症如结膜炎;角膜炎能只需局部点眼和结膜下注射方式给药.;对眼后部炎症如脉

络膜炎和视网膜炎则需全身给药

不宜单用;严重风湿热,风湿性心肌炎,风湿性和类风湿性关节

炎,系统性红斑狼疮,结节性多多动脉炎,皮肌炎,硬皮病,自身

免疫性贫血,肾病综合征,重症肌无力,溃疡性结肠炎等

血清病,枯草热,药物过敏,接触性皮炎等等

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重;严重的呼吸窘迫

综合症(非典型肺炎就曾经引起此类现状))

慢性肾炎(肾病型)和肾病综合征(半年以上)

严重的心肌梗死,完全性房室传导阻滞;顽固性心力衰竭;重症

中毒性心肌炎;急性非特异性心包炎(抑制心肌和心包炎症和

水肿,消除变态反应;减轻毒素作用;减轻和消除房室传导阻

滞;加强心力,改善心功能

急性淋巴细胞白血病;对再生障碍性贫血,粒细胞缺乏症;和血

小板减少症有效

接触性皮炎,湿疹,肛门瘙痒和牛皮癣

类库欣综合征;向心性肥大;,满月脸,水牛背,皮肤薄,痤疮,多

毛.骨质疏松,低血钾,肌无力.浮肿,高血压,尿糖

诱发消化性溃疡

导致水钠潴留和血脂升高

预防:每天补充400U的维生素D,治疗骨质疏松可用阿仑膦酸钠

常见骨的缺血性无感染坏死,多见于股骨头和肱骨头

紧张,失眠,情绪或精神改变以及明显的神经病,临床应用自身免疫性疾病过敏性疾病休克(超大剂量)呼吸系统疾病肾疾病心血管疾病血液病皮肤病医源性肾上腺皮质功能亢进症诱发和加重感染消化系统并发症心血管系统并发症骨质疏松及椎骨压迫性骨折缺血性无感染坏死不良反应(超大剂量使用及神经精神异常

长期使用

的后果)

白内障和青光眼抑制了晶状体上皮钠钾泵,导致晶体纤维积水和蛋白质凝聚,

同时使眼内压升高

停药反应药源性肾上腺肾上腺皮质萎缩;当突然停药后,有食欲不振,恶心,体重减轻,皮质萎缩和功肌无力,肌肉关节疼痛,低血压和低血糖,心跳过快,嗜睡和低

热或颅内压增高,遇到应激时可能出肾上腺危象能不全

反跳现象反跳出现原病复发或恶化,需加大剂量再行治疗.

严重的中毒性感染和中毒性休克,对器官移植,难治性肾病综

合征,系统性红斑狼疮危象

结缔组织病,肾病综合征,顽固性支气管哮喘,中心性视网膜

炎,淋巴细胞型白血病

addison病大剂量突击疗法用法和疗一般剂量长期治疗程小剂量代替疗法

隔日疗法

禁忌1.肾上腺皮质功能亢进症;2.当感染缺乏有效治疗药物时,如水痘和真菌感染;3.病毒感染;如单纯疱疹病毒角膜炎;角膜溃及接种牛痘等;4,活动性消化性溃疡;5.新近做过胃肠

吻合术,骨折,创伤修复期;6.中度以上糖尿病;7.严重高血压(由系统性红斑狼疮引起的除外);8妊娠初期和产褥期;9.严重骨质疏松症

不同疾病的病人的药物禁忌(其中出现过敏者都不可以使用;同时大部

阿托品;氯丙嗪(M受体阻断剂效应);米帕明;喷托维林;青光眼患者硝酸甘油;地西泮;苯海索;

高血压患者

低血压患者去甲肾上腺素;链激酶;尿激酶;糖皮质激素(严重)硝酸甘油(严重低血压);

醋甲胆碱等M受体激动剂;普萘洛尔类;巴比妥类;吗啡

(禁用于支气管哮喘和肺源性心脏病);芬太尼;

巴比妥类;吗啡;芬太尼;

氯丙嗪;糖皮质激素;甲丙氨酯哮喘病人颅脑损伤或癫痫病人

抑郁病人

心脏病患者肾上腺素;异丙肾上腺素(冠心病和心肌炎);多巴酚丁胺(梗阻性心脏病患者);匹莫齐特;米帕明;吗啡(肺源性心

脏病);甲状腺激素(冠心病)

水合氯醛;肝素;ACEI;氯沙坦等AT受体阻断剂(必须与保

钾利尿药合用);万古霉素;四环素;

巴比妥类;水合氯醛;吗啡;肝素;维生素K3;氯沙坦等AT

受体阻断剂;四环素;磺胺类抗生素

锂盐;华法林;乙醇;苯妥英钠;性激素;产前禁用阿司匹

林;吗啡;及影响子宫平滑肌收缩的药物;去甲肾上腺素;

地西泮;巴比妥类;吗啡;肝素;H1受体阻断剂(布可立嗪;

美克洛嗪等);糖皮质激素(妊娠初期和产褥期);放射性

碘;卡托普利等ACEI;AT受体阻断剂;喹诺酮类;

维生素K(具有一定的氧化性);磺胺类抗生素;

新生儿禁用氯霉素;吗啡;万古霉素(新生儿);喹诺酮类;肾功能不全病人肝功能不全病人孕妇及哺乳期妇女G6DP患者婴儿

老年人(肝肾

功能下降;血大环内脂类(大剂量易引起肾毒性,要慎用);万古霉素;浆蛋白减少)

糖皮质激素和甲状腺激素抑制剂应该慎用;对大剂量的

氨基糖苷类抗生素过敏;服用四环素可引起牙齿严重畸儿童

形和变色--8岁以下儿童不可使用;放射性碘(儿童甲

亢);喹诺酮类;

甲亢病人

冠状动脉缺

血病人

溃疡病患者醋甲胆碱等M受体激动剂;肾上腺素;异丙肾上腺素醋甲胆碱等M受体激动剂;氯丙嗪(慎用);醋甲胆碱等M受体激动剂;酚妥拉明;阿司匹林;吲哚美

辛;肝素;糖皮质激素

机械性肠梗

阻患者

尿路感染

幽门梗阻

前列腺肥大

遗传性胆碱

酯酶缺乏症

患者电解质紊乱

动脉粥样硬

化

糖尿病患者

心肌梗死

精神病患者

心功能不全

乳腺增生症

危险精细职

高血脂患者

骨质疏松

肝素的禁忌吡斯的明等类似物;吡斯的明等类似物;阿托品类药物阿托品类药物;米帕明;吗啡(慎用);苯海索;琥珀胆碱等除极性肌松药;琥珀胆碱去甲肾上腺素;二氢吡啶类(严重的AS);肾上腺素;未控制的糖尿病患者;糖皮质激素(中度以上);甲状腺激素;普萘洛尔;多巴酚丁胺;硝酸甘油巴比妥类;水合氯醛;硝普钠;氯丙嗪;吲哚美辛;地西泮;H1受体阻断剂(布可立嗪;美克洛嗪噻嗪类药物(引起可以抑制胰岛素的分泌);普萘洛尔;糖皮质激素对肝素过敏者;有出血倾向者,血友病,血小板功能不全和血小板减少症;紫癜;严重高血压;细菌性心内膜炎;肝

肾功能不全,溃疡病,颅内出血,活动性肺结核病,先兆流产及产后,内脏肿瘤,外伤及术后等患者及孕妇甲状腺激素快速型心律

失常

甲状腺癌,结

节性甲状腺硫脲类(抗甲状腺药);

肿患者

肾动脉狭窄

雷诺病

钙离子阻断

剂的禁忌ACEI受体阻断剂,血管紧张素(AT)II受体阻断剂;普纳洛尔;基础血压过低，左心室收缩功能减弱，病窦综合征和房室结传导阻滞患者。顺行性旁路传导，逆行性折返型心

律失常；心房颤动。室性心动过速和复合型心动过速。

药理实习总结篇四
《药理学报告》

实习目的

我在青岛农业大学动物医院里实习了近半年的时间，目的就是为了寻找值得研究的病例，探索书本上没有的知识，摸索在每段时间里出现同种病例的规律，了解大夫们对各种病例的用药以及治疗方案，更好的学习药理学以及其他相关知识。

实习内容

青岛农业大学动物医院成立于1993年，有非常雄厚的师资力量，所有的医生都有非常专业的技术和丰富的经验，对于我们实习的学生提出的问题也是有问必答，毫不吝啬。青岛农业大学动物医院分为手术区、配药区、接待区、药房、冷冻区和休息室，拥有良好的设备，从而可以进行多项专业的检查。所以，慕名前来治疗的病畜更是数不胜数。同时，我在实习的这段时间里，学到了非常有意思的知识。在这里，我主要通过一些病例的用药来阐述一些药理学知识。

6、7、8月份是水貂病的高发期，包括病毒性肠炎以及腹泻病，这里我主要阐述一下关于貂和犬腹泻病的种类以及治疗方案。

腹泻病分为季节性腹泻（秋痢）、病毒性腹泻和细菌性腹泻。我主要讲的是病毒性腹泻。

病毒性腹泻

引起病毒性腹泻的疾病主要有两种：细小病毒（CPV）和犬瘟热（CDV）。对于貂和犬来说，这两种病毒性疾病都是致命的。

平度的王女士家养的水貂，有1000只，先后死了200只，死亡前的症状都是厌食、有呕吐现象和排黑便。医生将带来的几只死亡的水貂进行了解剖，发现肠系膜严重充血，淋巴结也有出血且水肿，随后取了肠道内的粪便进行细小检测。

而细小病毒的症状为：短时间厌食、软便间或体温升高后，迅速发展为呕吐和腹泻，排恶臭酱油或番茄汁样血便，迅速出现脱水症状直至休克。病理变化是：眼球下陷，腹部蜷缩，血液粘稠呈暗紫色；肠系膜血管呈树枝状充血；淋巴结出血水肿，切面呈大理石样；小肠粘膜出血坏死；甚至脱落；胸腺萎缩水肿；肝脾有淤血。

确认为细小病毒后，医生给出了以下治疗方案：

1、剩下的正常水貂与出现症状的水貂进行隔离，并打疫苗。

2、使用清瘟败毒散抗病毒，氨苄西林防继发感染。

另外，在对患有细小病毒犬的治疗方法为（均参考病犬体重）：

皮下注射：血清 止吐宁 硫酸庆大-小诺霉素等，视病犬程度而定。

静脉注射：生理盐水注入氨苄加地塞米松 葡萄糖加VB1、VB6、溴米那普鲁卡因、止血敏、庆大 葡萄糖加CPV卵抗 葡萄糖加奥美拉唑 葡萄糖加清开灵

第二种就是厉害的杀手犬瘟热。但是在动物医院里就诊的犬来说也较高发，也是部分水貂的死亡原因。

文登的翟大哥家有2000多只水貂，但是最近却突然有很多水貂死亡，据大哥描述水貂死前的症状是精神沉郁不爱吃食，鼻头干燥，有眼屎，排稀便。医生也对主人带来的死貂采血，采取眼屎或气管内分泌物进行犬瘟检测，检测结果为阳性。

犬瘟热的症状有：以支气管肺炎和上呼吸道炎症为主的病畜：鼻镜干裂，排出脓性鼻液，眼分泌大量脓性分泌物，角膜发生溃疡甚至穿孔。

以消化道炎症为主：食欲不振，呕吐，排带粘液的稀便或干粪；迅速脱水，类病毒性肠炎。

以神经症状为主：口舌眼睑局部抖动，重则流涎空嚼冲撞或口吐白沫，倒地抽搐，呈癫痫样发作。

病理变化有：未继发细菌感染的仅见胸腺萎缩与 浸润，脾、扁桃体等组织脏器中淋巴组织减少；发生继发细菌感染的，可见化脓性鼻炎、结膜炎、支气管肺炎或化脓性肺炎。消化道可见出血性胃肠炎；死于神经症状的，脑膜充血，脑室扩张及脑脊液增多。 对于水貂来说，治疗方法还是同细小病毒，以防疫为主。抗病毒，防继发感染。

对于病犬，医生采用以下治疗方案：

皮下注射：血清 干扰素 硫酸庆大-小诺霉素

静脉注射：生理盐水中注入头孢加地塞米松 葡萄糖加CDV卵抗 必要时也是可以有营养针的。

实习体会

总而言之，所有疾病都重在预防。为了动物的健康也为了饲养人的利益，防疫绝对不能少，对于已经患病的病畜，只有我们对症下药，用对药，用好药，明确药类的结合中起协同作用的，联合用药，致在治好。而在医院实习的这段时间里，我收货最大就是不管怎样，一定要先明确病畜的发病原因，不能利用排除法，或者迷糊的就去下药，一定要明确病因，再利用药理学所学知识对症下药。

青岛农业大学海都学院 兽医药理学实习报告

姓 名： 吕俊婷 系 别： 生物科技系 专 业： 动物医学 班 级： 动医12.1 学 号： 201203017 实习时间：2014年3月17日—2014年7月3日 实习单位： 青岛农业大学动物医院

2014年7月4日

药理实习总结篇五
《药理总结》

第二章第三章：药效学和药动学

基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊， 药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等） （还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。

以前考过的大题有：

1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？

（1） 效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。

（2） 效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。

2什么是非竞争性拮抗药？

非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。

3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？

第六章到十一章：传出神经系统药

一般会出简答题，但不会出论述题。

从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。

总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)， 但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。

以前考过的大题有：

1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应

药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。

阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。

支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。

代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。

临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。

高血压：减少心排血量。

青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。

甲亢：控制其心律失常。

不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。

心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。

支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。

代谢紊乱：出现低血糖。

注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。

3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。

药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。

平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

支气管平滑肌：舒张

胃肠道平滑肌：舒张

泌尿道平滑肌：舒张

眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。

腺：分泌减少

临床应用：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓

平滑肌：血管：抗休克

支气管：无

胃肠道：缓解各种内脏绞痛

泌尿道：缓解绞痛

眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查

腺：麻醉前用药

M受体阻断：有机磷酯类中毒解救

第十二章和十四章:麻醉

大题绝对不考,选择题也很少见. 几乎可以忽略.

第十五到二十一章: 中枢神经系统药物.

一般会考简答题,但是不会考的很难,而且重复率飘高(大题几乎都围绕 氯丙嗪,吗啡,解热镇痛药来考，因此要重点复习。还有建议要看看NSAIDS与糖皮质激素抗炎药区别。) 其它的主要考考选择题。

以前考过大题:

1 比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用

阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。 氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢à体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。

2 氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？

锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。

L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。

3 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘

（1） 扩张血管，降低心脏前、后负荷。

（2） 镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。

（3） 抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。

4 氯丙嗪的主要作用和不良作用

主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。

常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。 椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。

5 比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。

吗啡：激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。

乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。

6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。

可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。

8 阿司匹林的药理作用和不良反应

药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。

抗炎抗风湿：抑制外周PG合成， 缓解炎症。

抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、 过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。

凝血障碍：出血时间延长

水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）

9解热镇痛药的共同作用和药理机制

（1） 抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。

（2） 镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。

（3） 解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。

第二十二到二十九章: 心血管药物

大题的主要出处,会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂, ACEI, 抗心衰药,抗高血压药，抗心绞痛药： 要记住以上各种药物类型总的药理机制，药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。 还有就是以上各章节的药物之间以及前面的β受体阻断药有比较强的联系（比如在抗心衰和高血压哪些章节），有时间的话建议把他们的关系搞清楚，这样对记忆很有帮助。还有就是抗心绞痛药物联合应用那里虽然上课时老师讲得不多，但是兰姐很喜欢考。

抗心律失常药这一章比较变态,但还好不是重点章节,一般只会出一两道选择题，实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。 而抗动脉粥样硬化药物即降脂药一般也不会出大题，主要看HMC-CoA还原酶抑制剂洛伐他丁来应付一下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大，理解那几个最典型药物的药理作用和临床应用就行了，但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰治疗药物之一。

以前出过的大题有：

1 硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应

作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。

（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。

临床应用：高血压、心绞痛、心衰。

不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。 2 列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应

药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。

保护缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。

抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。

（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。

（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。

抑制血小板活化

（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放

临床应用：（1）心脏类：心绞痛

心律失常

心肌梗死

药理实习总结篇六
《药理学总结大全》

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！

把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩

把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢 ，统一归为舒张

那么有如下规律：

激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张

但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩

激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩

但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张

α1、β、M、N1均为增加分泌

但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌

α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢

典型药物：

M激动－毛果芸香碱

N激动－烟碱

M、N激动－卡巴胆碱

抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类

M 拮抗－阿托品

N1 拮抗－美卡拉明

N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱

胆碱酯酶复活－氯解磷定

α、β 激动－肾上腺素

α 激动－去甲肾上腺素

β 激动－异丙肾上腺素

α1 激动－去氧肾上腺素

α2 激动－可乐定

β1 激动－多巴酚丁胺

β2 激动－沙丁胺醇

α、β 拮抗－拉贝洛尔

α 拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）

β 拮抗－普萘洛尔

融会发散：

关于肾上腺素的细节

在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β 受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。

再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解 肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；

血管收缩血压升，局麻用它延时间，

局部止血效明显，过敏休克当首选，

心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，

心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，

α受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，

只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，

用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，

扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，

哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药

α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，

扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，

NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药

β受体阻断药，普萘洛尔是代表，

药理实习总结篇七
《药理总结》

药 理 学

第二章 药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活

性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章 药动学

药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章 胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、

泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体

分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑

制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱

二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱

作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼 2、缩瞳 另有：氨甲酰甲胆碱

三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林

第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、 易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速

4、肌松药的解毒 另有：毒扁豆碱

二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类

中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状

三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注

第八章 胆碱受体阻滞药

1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品

2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱

一、 M胆碱受体阻滞药：阿托品：

作用：1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

4、心血管系统：低剂量心率减慢 5、中枢神经系统

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药

2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克：感染中毒性休克

5、抗心率失常 6、解救有机磷酸酯类中毒

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或

毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕

吐。

山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。

二、 N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。

三、 N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)

拮抗。

1、 非去极化型肌松药：

筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉

挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。

2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。

第九章 肾上腺素受体激动药

第一节 а受体激动药

一、α1、α2受体激动药：

去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。

作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。

2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。

3、血压：收缩压及舒张压都升高。

应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。 2、上消化道出血。

不良反应：1、局部组织坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降。

间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。

二、α1受体激动药：

去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩

瞳药。

三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。

第二节 α，β受体激动药

肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。

作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。

②血管：α缩血管，β2收血管。③血压：升高

2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。

3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。

4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。

应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部

止血

多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。 应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

麻黄碱：能激动α、β受体。

作用： 应用：1、防止某些低血压状态。

1、 加强心肌收缩力，增加心输出量。 2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。

2、 松弛支气管平滑肌。 3、预防或缓解支气管哮喘发作

3、 中枢神经系统：兴奋作用 4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症

状。

第三节 β受体激动药

一、β受体激动药：

异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼

肌血管。

作用：1、心血管系统： 2、松弛支气管平滑肌 3、其他：升高血糖。

应用：1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克

二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。

四、 β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。

第十章 肾上腺素受体阻滞药

第一节 α受体阻滞药

一、α1、α2受体阻滞药： 酚妥拉明：口服生物利用度低。

作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。 2、其他

应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。

2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。

3、抗休克 4、缓解高血压危象 5、用于充血性心力衰竭

三、 α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。

第二节 β受体阻滞药

一、 β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。

第十一章 局部麻醉药

普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。

丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。

利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。

布比卡因：比利多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。

第十二章 镇静催眠及抗惊厥药

地西泮： 作用： 巴比妥类： 不良反应

1、 抗焦虑； 1、眩晕困倦、精神运动不协调。

2、 镇静催眠； 2、过敏感反应。

3、 抗惊厥抗癫痫； 3、依赖性。

4、 中枢肌肉松驰； 4、轻度抑制呼吸。

5、 增加其他中枢抑制药的作用。 5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。

苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超

短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）

第十三章 抗癫痫药

苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。

作用：1、抗癫痫 不良反应： 1、局部刺激

2、三叉神经痛 2、神经系统

3、抗心律失常 3、造血系统（巨幼红细胞贫血）

4、过敏反应

卡巴西平：对精神运动性发作最有效。

苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。 扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。

乙琥胺：治疗小发作的常用药。 丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。

地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。

第十四章 抗精神失常药

氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。

作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；

（4）加强中枢抑制药的作用； （5）对锥体外系的影响。

2、植物神经系统： －受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。

3、内分泌系统：乳腺患者禁用。

不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。

2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。

3、过敏反应：

4、急性中毒：

米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。

2、植物神经系统：M受体阻滞作用。

3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。

抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。 抗躁狂症药：碳酸锂

第十五章 抗帕金森病药

帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增

强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。

第一节 拟多巴胺类药

一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。

作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）； 3、内分泌作用（减少催乳素） 不良反应：1、胃肠道反应 2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作 4、精神障碍。 禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6是多巴胺

脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。

二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：

卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。

苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。

三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作

用。

四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。

第二节 胆碱受体阻滞药

苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。

其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。

第十六章 镇痛药

第一节 阿片生物碱类镇痛药

吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。

作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静 （2）抑制呼吸 （3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐

2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。

3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。

应用：1、镇痛 不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。

2、心源性哮喘 2、耐受性和依赖性

3、止泻 3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。

第二节 人工合成镇痛药

一、 阿片受体激动剂： 派替啶（度冷丁）

作用：1、镇痛、镇静 应用：1、镇痛

2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻） 2、麻醉前给药及人工冬眠

3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压） 3、心源性哮喘和肺水肿

芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。

安那度：为一种短效镇痛药。

美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。

二、 阿片受体部分激动剂：

喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。

丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。

第三节 非麻醉性镇痛药

四氢帕马丁：（延胡索乙索）

第四节 阿片受体拮抗剂

纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。

纳曲酮：一次用药维持72小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。

第十七章 中枢兴奋药

主要兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。

延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。

第十八章 解热镇痛抗炎药

作用机制是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG的合成。

一、 水杨酸类 ：乙酰水杨酸 (抗炎抗风湿) 不良反应:

作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应

2、影响血栓形成 2、凝血障碍(VK对抗) 5、瑞夷综合症

3、过敏反应

二、 苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛)，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。

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