雄激素高的原因

导读：　雄激素高的原因篇一《高胰岛素雄激素过多症诊治概述》 ...

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雄激素高的原因篇一
《高胰岛素雄激素过多症诊治概述》

高胰岛素雄激素过多症诊治概述

高胰岛素雄激素过多症是导致青春期少女多毛症、粉刺和月经不调最常见的原因。本文指出该疾病通常起源于脂肪组织中脂质绝对或相对过量，以及胰岛素敏感性、促性腺激素分泌和卵巢雄激素释放的相关性改变。来自基因型已适应艰苦环境群体的女孩，在今天的致肥胖环境中，似乎特别容易发生高胰岛素雄激素过多症。

多毛症、高雄激素血症和月经不调（月经初潮≥2年后）可作为该疾病的诊断三联征。目前还没有公认的治疗雄激素过多症的药物。但是，生活方式干预对于减肥是至关重要的。在性不活跃的非肥胖型女孩中，胰岛素增敏剂较雌二醇—孕激素联合疗法具有更广泛的作用。及早识别具有高胰岛素雄激素过多症发病风险的女孩，使其在儿童期时即可进行预防性治疗。 前言

高胰岛素雄激素过多是导致青春期女孩和年轻妇女多毛症、粉刺、皮脂溢和月经不调最常见的原因。本文采用高胰岛素雄激素过多症这个名词代替多囊卵巢性综合症（PCOS），出于以下几个原因。

首先，NIH专家小组建议快速指定一个名称，而不用PCOS，部分原因是PCOS诊断标准重点关注多囊性卵巢形态，这一标准用于诊断高胰岛素雄激素过多症没有必要，并且不足以诊断该疾病。其次，经典的PCOS定义没有一条适用于青春期女孩。排卵过少是PCOS的主要诊断标准，但是在月经初潮后的前几年中，月经不调是一种正常的生理变化。

高雄激素血症是PCOS的另一个诊断标准，但是青春期女孩缺少规范性数据，即使有，这些数据也会因测定方法的不同而不同。第三点，PCOS与肥胖密切相关，而雄激素过多症通常出现在非肥胖人群中。例如，在中国和印度，雄激素过多青少年的平均BMIs值分别为22kg/m2和20mg/m2。

本文旨在提供青春期女孩高胰岛素雄激素过多症的发展、病理生理、遗传、诊断和治疗方面的最新内容。因此，不考虑罕见的雄激素过多原因（表1）。作者提出，该疾病通常起源于脂肪组织的过度膨胀。而且，作者提出诊断三联征的方法，同时也概述了不同治疗方法的优点和缺点，并描述了采用胰岛素增敏剂干预治疗高胰岛素雄激素过多症女孩的经验。 表1 罕见的雄激素过多症病因

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 迟发型肾上腺增生（21-羟化酶缺乏症） 可的松还原酶缺乏症 分泌雄激素的肿瘤 库欣综合症 使用蛋白同化或雄激素类药物 遗传性胰岛素抵抗疾病 高催乳素血症 甲状腺功能减退

进化和易感性

在过去的几个世纪内，卵巢雄激素过度产生的现象不断增长。这种增长是一种进化悖论，因为雄激素过多与生育率下降有关，而现实并非如此。对这种现象的一种合理的解释是：卵巢雄激素过多是适应古代艰苦饮食条件的代谢表型进化而来的现代表型。换言之，现代社会卵巢雄激素过多是“系统发育惯性的例子”，即机体适应环境改变的能力减弱。这种解释是基于BMI和卵巢低生育力间呈U形曲线相关（图1）：低生育力常见于低BMIs值妇女（低脂质血症下丘脑性无排卵）和高BMIs值妇女（高胰岛素高雄激素血症无排卵）。

图1. BMI分布与无排卵性不孕.

在工业化前的社会中，长期食物短缺最为常见，而饥荒进一步加强食物短缺。一千年以来，负能量平衡长期威胁所定义的环境引起遗传适应性，使BMI和卵巢低生育力U型相关曲线左移。尽管这种迁移提高了低BMI群体的生育力，同时它也增加了高BMI人群高胰岛素雄激素过多症的易感性，以及低生育力（图1）。

如果环境改变快速朝向长期正向能量平衡发展，那么，随着BMI升高，遗传了艰苦环境遗传适应性的女孩和妇女将更容易发生高胰岛素雄激素过多症。在过去几个世纪里，这种变化在大多数人中常见，同时伴有月经初潮年龄下移，作用机制与肥胖增加有关。

此外，人们摄入的肉量增加，肉类在炎症和血糖代谢方面有不利影响。一些作者对进化的理解为全球高胰岛素雄激素过多发病率增长提供了理论基础，同时也解释了为什么一些BMI值比白人低的女孩（例如东亚和南亚人）却易于发生高胰岛素雄激素过多症。

出生前生长抑制增加青春期高胰岛素雄激素过多症的易感性。这种关系也许存在，因为早期生长抑制减少白色和棕色脂肪组织形成、肌生成和其它类型的器官形成，包括造血。出生前生长抑制器官形成的作用机制仍然没有完全确定，可能涉及调节血液中的分化因子（如前细胞因子1和卵泡抑素）。出生前生长抑制也与后期胰岛素抵抗和向心性肥胖发生风险升高有关。风险增高可能是南亚女孩易发雄激素过多症的另一个因素。

世界范围内，每年大约有一千万女孩出生时低体重（<2.5kg），而南亚人占其中的一半。 继低出生体重之后的出生后体重快速增长反映了调节胎儿生长与后期环境暴露不符。在以人口为基础的出生队列研究中，低出生体重之后的婴儿体重快速增加与儿童高胰岛素血症、向心性肥胖和肾上腺激素水平升高有关。具有这些代谢特征的女孩易于较早进入青春期，一生中发生肥胖和高胰岛素雄激素过多症的风险增加。在某些人中，雄激素水平增加与8岁前出现阴毛（早熟阴毛初现）有关。

在绵羊和其它哺乳类动物中，于出生前给它们注射过多的外源性雄激素，出生后将它们放在致肥胖环境中，能够引发一系列与人类相似的结果（出生前体重增长缓慢，出生后体重快速增长，然后发生高胰岛素雄激素过多）。在这一系列试验中，出生前强加的过多雄激素不仅导致外生殖器男性化，也会减少出生前脂肪形成。但是，在人体内，出生前雄激素过多似乎不是导致青春期雄激素过多症的主要原因。

高胰岛素血症的作用

在过去几十年里，研究已经揭示了巨噬细胞是如何降低组织对胰岛素的敏感性，从而发挥保护脂肪组织、肌肉和肝脏以对抗脂质超载的作用。高胰岛素血症继发于胰岛素抵抗，即使不是恒定不变的，也是脂肪组织脂质超载的女孩常见的特征，并且来自南亚的女孩对脂肪增量最为敏感。高胰岛素血症和葡萄糖耐量受损出现在所有雄激素过多症的青春期女孩中，她们均具有不同的BMI值。

垂体上分泌黄体激素（LH）的促性腺激素细胞和卵巢中分泌雄激素的卵泡膜细胞是维持全身脂质丰富环境下胰岛素敏感性的一类细胞。在进化过程中，促性腺激素细胞和卵泡膜细胞的特征或许已经发生了变化，所以胰岛素驱动的LH分泌增量和雄激素血症通过加快青春期女孩的青春期生长速度，进入生育期，进而预防脂肪体形成。

LH、胰岛素和胰岛样生长因子1作为共促性腺激素，刺激卵泡膜生成雄激素。特异性敲除小鼠促性腺激素细胞和卵泡膜细胞中的胰岛素受体的研究已经证实，胰岛素介导的LH和雄激素分泌在高胰岛素雄激素过多症发病机制中的关键作用。

雄激素过多症的遗传学

关于卵巢雄激素过多症的家族聚集性已有详尽的描述，早熟阴毛初现女孩的亲戚患雄激素过多症、葡萄糖耐量受损、2型糖尿病（T2DM）、血脂异常和妊娠糖尿病的风险升高。在候

选基因研究中，人们认为胰岛素和性激素的合成和生物活性引发雄激素过多症，这种观点长期以来受到质疑。但是，这样的候选基因研究方法缺少当前的全基因组研究（GWAS）方法学的论证。

在中国已经进行了两项GWAS研究，研究对象为雄激素过多症妇女。第一项研究鉴定了3个风险位点，包括THADA和DENND1A基因位点或临近该基因的位点，第三个位点在2p 16.3。第二项研究进一步报道了8个风险位点，关联信号在2p 16.3处显著分离，暗示编码LH（LHCGR）和滤泡刺激的雄激素（FSH）的基因是雄激素过多症的致病基因。

研究人员还不能确定基因功能改变对雄激素过多症风险的影响。但是，这些基因的罕见突变使人们能够推断出可能的作用机制。FSHR突变性功能尚失导致卵巢发育不全和性腺功能衰竭。相反，FSHR突变性功能获得导致卵巢对促性腺激素和卵巢囊肿的敏感性升高。而且，在多囊卵巢妇女的窦状卵泡中FSH受体结合率升高，表明FSH受体敏感性增加所导致的遗传突变可能会增加高胰岛素雄激素过多症的易感性。

在低BMI、低脂肪和/或低瘦素水平的女孩中，FSH分泌减少，因此作者提出FSH敏感性增加（通过FSHR）可能有助于保留艰苦环境下的生育力，但是随着BMI升高，它可能会增加高胰岛素雄激素过多症的易感性（图1）。采用雄激素上调FSHR基因表达在粒层细胞中已有报道。这种上调的作用可能是升高艰苦环境生殖能力而增强能量充裕时多囊性卵巢改变风险的机制。

GWAS的研究发现也支持胰岛素受体功能在雄激素过多症发病中的关键作用。在编码胰岛素受体（INSR）基因的内含子中发现一个雄激素过多症的危险基因座。INSR失去功能突变与一系列胰岛素抵抗疾病有关，特别是女孩和妇女的疾病，包含卵巢雄激素过多症。因此，INSR总的基因突变可能促进雄激素过多症患者的胰岛素抵抗，因此作者强调需要采用胰岛素增敏剂来预防和治疗雄激素过多症。

编码雄激素受体的基因中有一段长链CAG三核苷酸，其重复长度有助于降低雄激素受体敏感性，但是，GWAS研究没有列入这种类型的突变。荟萃分析发现，雄激素过多的妇女与雄激素正常妇女的CAG重复长度没有区别。但是，在雄激素过多症患者中，CAG重复长度与体内睾酮水平呈正相关，提示临床雄激素过多症发病机制的异质性。

换言之，一些雄激素受体功能正常的妇女由于雄激素生成增加而表现雄激素过多症的症状，而其它一些雄激素受体高度敏感的妇女，在体内雄激素水平相对较低的情况下也会出现雄激素过多症的症状。

当前，由于缺乏大型的研究，对雄激素过多症青春期女孩的遗传学方面的了解有限。虽有一些成人的遗传性研究，但由于病因多样性（包含于广义的PCOS中），其作用被削弱。对中国雄激素过多症妇女进行的GWAS研究没有观察到临床异质性，这可能是有利的。这些妇女平均BMI值为23-24kg/m2，雄激素过多症表现轻微。

相比之下，白人妇女雄激素过多症临床表现多变，与肥胖有关，并且在该类人群中，肥胖和非肥胖妇女可能包含不同的雄激素过多症亚组，这些亚组患者发病机制也不相同。因此，在这样多样化的患者中鉴定雄激素过多症的遗传学基础是具有挑战性的。未来的遗传性研究应

当针对明确的雄激素过多症亚组，甚至是特殊的激素特征亚组，其研究发现将有助于我们认识将来的病例分层，甚至是优化治疗策略。

评价和诊断

关于青春期少女高胰岛素雄激素过多症的诊断标准没有一致的意见。因此，作者建议进行全面的诊断检查（表2）。此外，作者提出一个简单的诊断三联征，以便诊断青春期雄激素过多症能在日常生活中进行（表3）。第三条标准暗示只有待女孩月经初潮至少2年以后（月经稀发或自发性闭经）或成年后（原发性闭经）才能进行诊断。

表2：建议的诊断检查

家族病史

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 早期生活和青春期重大事件 出生体重和胎龄（可从出生体重Z评分获得） 哺乳或牛奶喂养 婴儿期和儿童期体重增长 阴毛出现、乳房发育和月经初潮年龄；月经周期：闭经、月经稀发和子宫出血 临床评价

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 身高、体重和BMI值（可从年龄Z评分计算而来） 腰臀比；肌肉与机体脂肪组成比较的影响 雄激素过多症临床标志物、多毛症评分（Ferriman-gallwey）、粉刺、皮脂溢和男性化（阴蒂肥大、男性型脱发） 高胰岛素血症临床表现：黑色棘皮症 血压

内分泌评价

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 血细胞计数、白细胞分化 肝、肾和甲状腺功能标志物；催乳素 总睾酮含量 SHBG 游离雄激素指数：总睾酮含量（nmol/l）×100/SHBG（nmol/l） 硫酸脱氢表雄酮，雄烯二酮 17-α-羟孕酮、雌二醇、孕酮 血糖、胰岛素和HOMA定义的胰岛素抵抗 75g 2h口服葡萄糖耐量试验 LDL胆固醇，HDL胆固醇和甘油三酯 C-反应蛋白

表3 雄激素过多症诊断特征

雄激素高的原因篇二
《雄激素及其相关因素对痤疮影响的研究进展》

・６２・

・综述・

雄激素及其相关因素对痤疮影响的研究进展

谢骏逸１．陈力２

（１．南京中医药大学，南京２１００２９；２．江苏省中医医院，南京２１００２９）

摘要：痤疮作为一种常见的皮肤病，其发病机理与雄激素密切相关。目前多项研究表明脱氢表雄酮、性激素结合蛋白、雄激素受体及靶器官皮脂腺等相关因素直接影响雄激素代谢及其在痤疮发病中的作用。

关键词：痤疮；雄激素；性激素结合蛋白；脱氢表雄酮；中医药中图分类号：Ｒ７５８．７３＂３

文献标识码：Ｂ

文章编号：１６７２－０７０９（２０１０）０１－００６２－０２

寻常痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，其发病常起于青春期，随着性激素水平的升高，皮损由粉刺为主转变为严重的炎性脓疱、结节，部位由前额、双颊累及前胸后背、颈部等。年轻男性较年轻女性更易出现泛发皮损，而女性在经期前一周左右可能出现丘疹脓疱性皮损加重。痤疮的发病与雄激素密切相关已得到各家的认同，文中就近几年痤疮与雄激素及其相关因素的关系研究进展综述如下。１雄激素在皮脂腙中的代谢

雄激素是一种含１９个碳原子的类固醇激素，主要有睾酮（ｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ。Ｔ）、二氢睾酮（ｄｉｈｙｄｒｏｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ，ＤＨＴ）、脱氢异雄酮（ｄｅｈｙｄｒｏｉｓｏａｎｄｒｏｓｔｅｒｏｎｅ。ＤＨＩＡ）和雄烯二酮（ａｎｄｒｏｓｔｅｎｅｄｉｏｎｅ．ＡＤ），以睾酮为主。皮脂腺是皮肤内唯一表达所有和雄激素代谢有关的酶类的场所，如Ｉ型３Ｂ一羟甾类脱氧酶、Ⅱ型５ａ一还原酶、１７Ｂ一羟甾类脱氢酶等。皮肤活性雄激素主要来源于皮脂腺的分泌。雄激素在皮脂腺内主要代谢途径：肾上腺分泌的雄激素前体ＤＨＥＡ、ＤＨＥＡｓ和雄烯二酮以雄激素受体蛋白（ａｎｄｒｏｇｅｎ

ｒｅｃｅｐｔｏｒ

片段ＣＡＧ和ＧＧＣ的多态性。庞莹等ｐ研究北方汉族痤疮患

者２３８例。证实ＡＲ基因第一外显子ＣＡＧ限制性片段长短与痤疮严重性呈负相关。研究还认为雄激素受体转录活性与ＣＡＧ重复数目呈负相关。田黎明等１４】对雄激素受体基因ＣＡＧ多态性研究结果显示，寻常性组雄激素受体基因ＣＡＧ微卫星片段平均长度较囊肿性的长，ＡＲ转录活性较低，对雄激素的敏感性不如囊肿性，因此临床症状相对较轻。不同类型痤疮对ＡＲ的敏感性高低不同。直接表现为临床症状的轻重。

雄激素受体的表达受诸多方面的影响，其中雄激素对其表达及功能方面的影响不可忽视。研究发现存在雄激素的情况下，ＡＲ的降解速度明显减慢，是无雄激素存在情况下降解速度的１／６，同时活化的ＡＲ也增加，约为无激素作用下ＡＲ水平的２～４倍，从而可增强雄激素的生物活性效应【习。可以说雄激素及雄激素受体在痤疮发病过程中是相辅相成的关系。３雄激素与性激素结合蛋白（ＳＨＢＧ）

性激素结合球蛋白是一种由肝脏合成的Ｂ球蛋白１０３，与雄激素有很高亲和力，也可以结合雌激素。血液中约８０％一８５％的睾酮与ＳＨＢＧ结合１７１，结合的睾酮无生物活性，只有ｌ％．３％是游离活性雄激素。ＳＨＢＧ在调节血中游离雄激素的浓度中有重要意义。当性激素结合球蛋白浓度下降时。游离睾酮增多，其生物活性提高。而性激素结合球蛋白浓度增高时，睾酮结合状态增加，使游离的生物活性的睾酮浓度降低。雌激素及孕激素可刺激肝脏合成ＳＨＢＧ，降低血清中具有生物活性的游离睾酮（Ｆｒ）水平，减少皮脂腺的分泌，改善痤疮的症状。而雄激素则起相反作用。４雄激素与脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ）

脱氢表雄酮及其硫酸酯（ＤＨＥＡＳ）是一种由人体肾上腺网状带中合成的Ｃ１９类同醇激素。ＤＨＥＡ能转化成为雌激素、雄激素、孕激素和皮质醇等其他激素，被誉为多向性“激素缓冲剂”ＩＳｌ。ＤＨＥＡ不但可直接经一系列酶的作用转变为睾酮，其本身也有雄激素样作用。ＤＨＥＡ在血液中主要以硫化物形式存在（ＤＨＥＡＳ），ＤＨＥＡＳ具有弱的雄激素样作用．为一种缓冲激素，ＤＨＥＡ和ＤＨＥＡＳ可以相互转化嘲。ＤＨＥＡ在外周血组织中更加活跃，在成年（２０～３５岁）男性中ＤＨＥＡ、ＤＨＥＡＳ的血浓度较女性高１０％一２０％。ＤＨＥＡＳ血浓度比

ｐｒｏｔｅｉｎ，ＡＲＰ）为载体经

血循环进入皮脂腺细胞．经细胞内各种代谢酶的作用产生活性雄激素睾酮和ＤＨＴ，和细胞核内的雄激素受体（ＡＲ）相结合，激发相关基因的转录，引起相关生物活性效应。皮脂腺可以根据皮肤的需要调节雄激素合成。２雄激素受体（ＡＲ）与痤疮发病

高碧珍等…通过试验发现，不同个体血清雄激素水平的高低与痤疮皮损程度不成正比。采用免疫组化检测细胞的雄激素受体的方法，发现患病部位的局部ＡＲ阳性百分率显著高于非患病部位。而蓝长贵等ｆ２嗵过实验研究认为人的皮脂腺中ＡＲ阳性率较其他部位更高。雄激素受体理论认为，受体敏感性的增加或分布的改变可能对痤疮的发病有重要的影响，可以说即使血清雄激素水平不高，只要受体敏感性增加也可以致病，这或许可以解释临床症状和实验室结果不成正比的现象。

目前对ＡＲ的研究，主要集中在ＡＲ基因、ＣＹＰｌ７基因和

ＣＹＰｌ

ｌａ基因。ＡＲ第一外显子包括两个三核苷酸串联重复

通讯作者：陈力．Ｅ－ｍａｉｌ．＇ｗａｎｄｙｙｆ＠ｓｉｎａ．ｅｏｍ

万方数据

中国中西医结合皮肤性病学杂志２０１０年第９卷第ｌ期

ＤＨＥＡ血浓度高３００—５００倍，比其它肾上腺激素高２０倍Ｉ・ＯＩ。同时人们在应用ＤＨＥＡ治疗衰老、抗癌、糖尿病、心血管疾病

时发现，大剂量使用，短期副作用为痤疮样皮炎Ｉｌｌｌ。马海田

等１１２１给予各实验组大鼠经口灌胃纯度＞９９％的ＤＨＥＡ，纪录实验前后高密度脂蛋白（ＨＤＬ—ｃ）、低密度脂蛋自（ＬＤＬ—Ｃ）、总胆固醇（ＴＣ）生化指标的变化。结果表明，ＤＨＥＡ有降低循环ＨＤＬ，抑制ＬＤＬ降解代谢，而使ＬＤＬ水平升高的作用，原因与ＤＨＥＡ的雄激素作用有关。５中医辨证分型、中医药与雄激素

蔡华东等１１３ｌ采用流行病学方法调查青年学生８４０人，选择７０例痤疮患者为对象，１５名健康人为对照，以证素辨证和性激素为指标迸行研究。结果显示，女性患者心火旺盛、湿热蕴脾型雌二醇（Ｅ２）高于肾虚火旺、肝郁化火型，心火旺盛型睾酮（Ｔ）值高于其他各型。五个症型均以“热”为基本病机，作者提出Ｔ值的升高可能是热证形成的物质基础。同时还提出，情绪反应与内分泌的关系非常密切，认为“肝郁”是高级神经活动紊乱而表现的一组症候群。女性肝郁化火型患者常表现为月经前皮疹加重，可能与月经前雌激素降低，雄激素相对高，Ｔ／Ｅ２比例升高有关。王海鹰等ｆ＇飞ｌＺ对不同证型的痤疮患者进行性激素水平观察，结果显示肺经风热、湿热蕴结、痰湿凝结血清Ｔ、Ｅ２水平与正常对照组比较，差异有统计学意义，该类研究在一定程度上反映了内分泌与中医证型之间的相关性，有助于探讨痤疮患者中医分型的客观指标，提高痤疮的中医临床辨证论治水平。

一些成方经研究也有激素样作用。杜锡贤等ｌｌＳｌ用大鼠做实验，先把雄大鼠的睾丸去掉，分别给予自拟痤疮饮、睾酮，然后取其精囊腺及前列腺称重。结果表明睾酮组的精囊腺和前列腺的重量明显高于痤疮方加睾酮组，说明痤疮方确有抗睾酮的作用。类似的实验还有用痤疮饮对雌小鼠灌胃，给药ｌ周后取子宫。结果显示给药组子宫重量明显高于对照组。

提示痤疮饮有雌二醇样作用。新琳琳等ｆ１６靶６９例３０岁以上

女性痤疮患者随机分为平痤饮组与安体舒通、甲硝唑、美满霉素联合组。１个月后观察疗效及性激素变化。结果显示平痤饮总有效率高，能明显降低睾酮含量。提示中药方剂有调节血清睾酮的作用。这些实验及临床观察为中医药治疗痤疮提供了理论依据。

在对单味中药调节激素水平治疗痤疮的研究中。丹参酮首当其冲，它是中药丹参根的乙醚提取物。小鼠子宫重量法及阴道涂片法实验证明，丹参酮具有温和的雌激素样作用，

可作用于体内的性腺靶器官，调节其激素分泌。鞠强等１１研

究发现丹参酮可直接抑制皮脂腺细胞增殖、脂质合成或间接下调节皮脂腺雄激素受体ｍＲＮＡ的表达而具有抗皮脂腺活性的作用。陈伟等ｌｌ羽对门诊１５６例痤疮患者分别给予口服丹参酮胶囊与罗红霉素胶囊．两组对照，治疗后测定患者前额皮脂分泌率（ＳＥＲ），进行疗效评分．两组有效率比较有显著性差异，进一步证实丹参酮通过拮抗雄激素、皮脂分泌，治疗

万方数据

・６３・

痤疮疗效确切。５小结

综上所述，痤疮的发生、发展过程中雄激素贯彻始终。游离活性睾酮进入靶器官皮脂腺组织中，使皮脂分泌旺盛、皮脂腺导管角化异常堵塞管腔，痤疮丙酸杆菌的繁殖增多。导致痤疮发病。局部组织中的雄激素受体及各种酶类的参与。使患者发病部位相对特定，机制更为复杂。雄激素的生成代谢还受到脱氢表雄酮、性激素结合球蛋白的直接影响。目前血清雄激素水平与局部组织中雄激素受体敏感性及激素代谢过程中各类酶的一系列变化，还有待进一步研究。以便更

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雄激素高的原因篇三
《第十五章 男性雄激素缺乏-高勇 邓春华》

第二篇 男性生殖内分泌疾病

第十五章 男性雄激素缺乏

（中山大学附属第一医院 高勇 邓春华）

男性性腺（睾丸）分泌的雄激素是体内决定男性特征的最重要物质。传统观念认为雄激素仅仅与男性生殖及性功能有关。实际上，雄激素的生理作用广泛，发挥生物活性效应的靶器官众多，诸如生殖、泌尿、皮肤、骨骼、肌肉、造血、心血管及神经系统等均有雄激素受体（androgen receptor, AR）。雄激素的生理作用贯穿从胚胎发育到衰老的全部男性生理活动中，因此对男性生活质量有重大影响。

男性雄激素缺乏是指在男性一生中的不同时期可能因各种原因导致体内雄激素水平不足而造成其靶器官形态、功能异常，进而引起相应的临床症状，影响其生活质量。比较常见的有男性青春期发育延迟(delayed puberty)、男性迟发性性腺功能减退症（late-onset hypogonadism，LOH）。

本章节介绍了男性青春期发育延迟和LOH的病因、发病机制、诊断以及雄激素补充治疗及其不良反应的监测，供男科及相关领域的医生在临床工作中参考。

第一节 雄激素的生理学

睾酮是男性体内分泌量最多、生理作用最重要的雄激素，由睾丸间质细胞合成与分泌，受脑垂体前叶促性腺激素细胞所分泌的黄体生成素（LH）调控，而LH的分泌则受下丘脑所分泌的促性腺激素释放激素（LHRH或GnRH）调控。LH则主要作用于睾丸间质细胞(Leydig cell),促进其合成和分泌大量的以睾酮(testosterone，T)为主的雄激素｡睾酮既能反馈性地抑制垂体LH的分泌（短反馈），还可作用于下丘脑，抑制LHRH或GnRH的分泌（长反馈）。因此，三者在功能上既相互促进又彼此制约，共同构成下丘脑-垂体-睾丸轴这一内分泌功能完备的有机整体。此外，由垂体产生的卵泡刺激素（FSH）主要作用于睾丸的支持细胞(Sertoli cell)，使其分泌大量的雄激素结合蛋白(androgen binding protein，ABP)，其与雄激素尤其是与大量的睾酮相结合，使睾丸组织内在局部形成睾酮浓度高出血液数百倍的微环境，如此微环境对精子的生成与成熟具有十分重要的意义。

睾酮在人体内以游离睾酮（FT）和结合睾酮两种形式存在，其中后者包括与白蛋白结合的睾酮和与性激素球蛋白（SHBG）结合的睾酮，游离睾酮和与白蛋白结合的睾酮又称为生物活性睾酮（Bioavailable testosterone ，Bio-T）。体内还有少部分雄激素来源于肾上腺，后者主要为睾酮前体，如：脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）和脱氢表雄酮硫酸盐（dehydroepiandrosterone sulfate，DHEAS）。

雄激素的生理作用广泛，发挥生物活性效应的靶器官颇多，诸如睾丸、附睾、附属性腺、下丘脑、垂体、视丘、松果体、肌肉、骨骼以及皮脂腺等组织中均有雄激素受体（AR）。雄激素的生理作用贯穿于男性从胚胎发育到衰老的全部生理活动中。

睾酮既可以直接与AR结合发挥生理作用，也可以经过其代谢产物发挥作用，如在5α-还原酶的氧化还原作用生成双氢睾酮(dihydrotestosterone，DHT)或经芳香化酶作用生成雌二醇(E2)后再间接发挥其生物效能。因此，雄激素在男性体内的完整生理作用，应包括睾酮本身及其一部分在体内经转换变成DHT和雌二醇(E2)之后所发挥的各种生理作用的总和。 在骨骼肌、骨骼和睾丸等组织器官中，睾酮直接与AR结合而发挥生理作用；在外生殖器、附属性腺器(如前列腺)和皮肤等组织器官中，睾酮则需要先转变成DHT，然后才与AR结合起作用。睾酮和DHT虽然与完全相同的AR相结合，但各自发挥的生理作用却有差异。当5α-还原酶缺乏时，尽管体内睾酮水平正常，由于DHT生成不足，于是男性胎儿出生时仍表现出性分化障碍，为男性假两性畸形；此外，在脂肪组织和大脑中，睾酮是先经过芳香化酶的作用转变成E2，再通过雌激素受体发挥其生理作用。

第二节 男性青春期发育延迟

一、男性青春期发育延迟的定义和分类

在11～12岁时，大多数男孩将会出现以身高激增和声调变低、胡须生长及外生殖器迅速增大等为表现的男性第二性征，此为正常男性青春期发育。男孩年龄达到14周岁或超过同龄男孩人群青春期发育平均年龄2个标准差时，若仍无睾丸体积明显增大迹象和/或无第二性征发育的征兆，则应考虑为男性青春期发育延迟(delayed puberty)。

临床上，常根据男性青春期发育延迟的发病机制，主要将其分为如下3类：①体质性青春期发育延迟(constitutional delay of puberty，CDP)，也称为体质性生长和青春期发育延迟(constitutional delay of growth and puberty，CDGP；or constitutional delay of growth and maturation，CDGM)。此类为暂时性青春期发育延迟，与遗传因素有关，常有家族史，患者的父亲或/和母亲常常有青春期发育延迟的经历；②功能性低促性腺激素性性腺功能减退症

(functional hypogonadotropic hypogonadism)。常因慢性系统性疾病如糖尿病、哮喘等或营养不良所导致的下丘脑-垂体功能障碍所致。去除全身性慢性疾病的影响之后，可恢复正常的青春期发育。因此，该类也为暂时性青春期发育延迟；③男性性腺功能减退症。又主要包括下丘脑-垂体功能先天发育异常或后天疾患所致的低促性腺激素性性腺功能减退症，以及睾丸组织自身病变所致的高促性腺激素性性腺功能减退症两种类型。两者均为永久性男性青春期发育延迟。该类疾病患者，不经治疗终生都不会有第二性征的发育，需要进行终生的、生理剂量的生殖激素替代治疗。

如果男孩达到14周岁，仍无青春期发育征象者，应对其进行相关检查和生长发育的评估，以明确青春期发育延迟的可能原因，并据此制定下一步治疗方案。对男性青春期发育延迟患者进行治疗的主要目的是：①促进男性第二性征的发育。②解除患者及家长对患者偏离群体体像的担忧。③使患者获得成年后最大的终身高(final height)。

二、体质性青春期发育延迟的治疗

随访观察和小剂量雄激素替代治疗，都是治疗体质性青春期发育延迟的合理方案。研究表明，体质性青春期发育延迟的患者，给予小剂量雄激素替代治疗，有助于促进第二性征发育和青春期的启动。小剂量雄激素替代治疗，不会对患者自身的下丘脑-垂体-睾丸轴产生明显抑制作用。与未接受小剂量雄激素替代治疗的患者相比，两组之间在最终身高、骨密度、体脂含量等人体学指标方面无明显差异。

三、低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗

对大多数低促性腺激素性性腺功能减退症患者来说，从药物经济学的角度出发，可先采用雄激素治疗以解决患者的第二性征的发育以及获得性生活的能力，然后再切换到促性腺激素或脉冲式促性腺激素释放激素治疗方案，解决患者生育问题。如此治疗方案，较为经济适用。

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者，可先予以小剂量雄激素治疗：十一酸睾酮胶丸40mg，qd～bid，以促进男性第二性征发育，3～4年内过渡到充足的成年剂量：80mg，bid～tid，以维持男性的性功能。在长期随诊中需要观察睾丸体积的变化，一旦发现睾丸体积明显增大，应及时停止睾酮替代治疗，用GnRH刺激试验重新评价患者的下丘脑-垂体-睾丸轴的功能，并随诊睾丸体积的变化。

经促性腺激素或脉冲式促性腺激素释放激素治疗后，虽有一定数量的精子生成，但精子浓度<20×106/ml，或精子质量不高，通过自然性交途径始终无法使女方怀孕的患者，可考虑采取辅助生殖技术。

对于身材明显矮小的患者，应考虑到垂体前叶功能减退， 可能同时还存在着生长激素、甲状腺激素或肾上腺皮质激素缺乏。明确诊断后，首先予以肾上腺皮质激素和甲状腺激素替代治疗，然后予以生长激素治疗，最后才考虑雄激素替代治疗，尽可能帮助患者获得最大的成年终身高。

若患者已成年，并有生育子女的要求或已达青春期发育年龄且十分在意自身睾丸体积大小，可随时接受HCG/FSH联合治疗，以促进其睾丸组织的生长发育，使其恢复自身合成和分泌雄激素功能同时，启动精子的发生和成熟，最终达到解决患者想生育自己的子女的愿望。

四、高促性腺激素性性腺功能减退症的治疗

高促性腺激素性性腺功能减退症的根本病变在于睾丸组织本身，因为睾丸功能衰竭，导致垂体分泌的FSH和LH水平显著升高，因此诊断起来并不困难。与低促性腺激素性性腺功能减退症不同，对高促性腺激素性性腺功能减退症给予FSH和HCG治疗不能促进第二性征的发育，更无助于生育能力的恢复。所以，此类患者只有通过睾酮补充启动和维持第二性征，维持正常性功能。

临床上常见疾病有Klinefelter综合征，腮腺炎感染后的睾丸炎及自身免疫性睾丸炎等。此类患者只能用雄激素终身替代治疗，其原则和具体方案与低促性腺激素性性腺功能减退症患者雄激素治疗方案相同。

因为此类患者睾丸功能已经衰竭。因此，一般没有生育的可能性。偶有少数患者因睾丸组织功能损害较轻，可能有生育能力。但精子数量往往很少，通过自然性交途径始终无法使女方怀孕的患者，可考虑采取辅助生殖技术。

第三节 男性迟发性性腺功能减退症

一、男性迟发性性腺功能减退症的定义和临床表现

男性迟发性性腺功能减退症（late-onset hypogonadism，LOH）又称为中老年男性雄激素部分缺乏症（partial androgen deficiency in the aging male，PADAM），或称为年龄相关性睾酮缺乏综合征(age-assoiated testosterone deficiency syndrome，TDS)，是一种与男性年龄增长相关的临床和生物化学综合征。其特征为具有典型的临床症状和血清睾酮水平的低下。此种状态将严重影响生活质量，并给多器官、系统的功能带来不良影响。

LOH主要症状有：患者出现性欲减退，性活动减少，阴茎勃起的硬度下降、夜间勃起次数和质量下降；情绪方面变化主要表现为出现抑郁症状，容易激惹；容易疲倦、乏力；智力

和空间技巧活动降低；容易失眠，出现睡眠障碍；瘦体量降低，肌力和肌肉量减少，导致自主生活能力下降；出现向心性肥胖，内脏脂肪增加；毛发稀少、皮肤发生萎缩改变；骨密度下降，容易骨折；记忆力减退、注意力不集中；潮热、易汗，有些患者可以出现乳房发育、贫血，此外，LOH患者常常表现有胰岛素抵抗，尤其以2型糖尿病和代谢综合征多见。

视病情轻重，患者可以出现不同程度的体征方面变化：由于瘦体量降低导致身高下降和体重增加、腹围增加、皮下脂肪增多；睾酮水平降低使得男性第二性征减弱，出现毛发减少、睾丸体积变小和质地变软；由于代谢综合征出现，可以有血压升高等方面改变。

二、男性迟发性性腺功能减退症的诊断

LOH的诊断主要依赖临床症状筛查和实验室检测，考虑到目前对LOH研究的局限性和我国男科实验室现状， 试验性睾酮补充治疗的反应可以作为LOH诊断的补充。

（1）症状筛查：与女性更年期不同，LOH具有起病隐匿，进展缓慢，但并不是所有男性都会出现症状，且不同个体的症状不尽相同。

有学者将LOH症状总结为量表的形式，临床上应用广泛的主要有ADAM和AMS，前者简洁、敏感性高，但特异性相对较低，后者被翻译为多种语言应用，但敏感性与特异性也不高。有研究表明，ADAM筛查阳性率与睾酮无关，与年龄呈中等程度相关；AMS与两者均无相关性。最近，日本对这两个量表进行比较，认为AMS筛查的效果优于ADAM。

①老年男性症状问卷

Aging Male Symptoms (AMS)-Questionaire，AMS

雄激素高的原因篇四
《雄性激素水平过高存隐患》

雄性激素水平过高存隐患

最近一年，45岁的李先生一直在与脱发作斗争，虽然尝试了多种方法，但还是眼看着头顶的毛发越来越稀疏。让李先生感到困惑的是，家里并没有秃顶的遗传基因，后去医院就诊后被告知，李先生的脱发除了与工作压力大、生活不规律有关外，还与体内分泌旺盛的雄性激素有关。

或许普遍都认为雄性激素对男性来说是有利无害的，但是最近美国研究发现，雄性激素有多种作用，除了会引起男性脱发，还可能会伤害到男性心脏，不能一概而论。

可能损伤男性心脏

研究人员发现，与服用安慰剂的一组参试者相比，采用雄激素疗法的老年男性患心血管病的风险会增加。

雄性激素让男人睾丸萎缩

男性补充雄性激素会让睾丸萎缩，乳房胀大。

雄性激素过高导致脱发

查查健康网温馨提示雄性激素和脱发有关，这在医学界已经得到证实。男性一般从发际线、两额角开始脱发，渐渐地就扩散到整个头顶，而后枕部和耳两侧的头发却很牢固，不易脱落，如果不及时治疗，可能就会演变成秃顶的尴尬局面。

如果你正处于雄性激素分泌过多时期，不妨从饮食方面加以调整。

少吃动物内脏

查查健康网温馨提示动物内脏含有较多的胆固醇，而胆固醇是合成性激素的重要配方。因此建议少量食用动物的心、肝、肾、肠等内脏，以免体内雄性激素水平过高。

少吃含锌食物

锌是人体不可缺少的微量元素，它对于男子生殖系统正常结构和功能的维护有着重要作用。缺锌会使精子数量减少，并影响性欲，使性功能减退。含锌量最高的食物首推牡蛎肉，其他如牛肉、牛奶、鸡肉、鸡肝、蛋黄、贝类、花生、谷类、豆类、马铃薯、蔬菜、红糖中都含有一定量的锌。

少吃含精氨酸的食物

精氨酸是精子形成的必要成分，常吃富含精氨酸的食物的助于补肾益精。此类食物有粘滑的特点如鳝于、鲇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等。

正确补充含钙食物

钙离子能刺激精子成熟。含钙丰富的食物有虾皮、咸蛋、蛋黄、乳制品、大豆、海带、芝麻酱等。

正确补充富含维生素的食物

维生素a、维生素e和维生素c都有助于延缓衰老和避免性功能衰退，它们大多存在于新鲜蔬菜、水果中。

此外，不要吃过多枸杞，具有温补作用的食物也要少吃，如羊肉等。

当然，男性分泌雄性激素过少也会给身体带来危害。有研究表明，雄性激素水平低与2型糖尿病和肥胖症有关联，雄性激素水平低的男性患心脏病的风险也更大。

雄激素高的原因篇五
《雄激素与女子性功能障碍》

中国男科学杂志２００７年第２ｌ卷第１１期６７

・继续教育・

雄激素与女子性功能障碍

上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿男科（上海

２００００１）

戴继灿

一、女子性功能障碍的定义及其流行病学资料女子性功能障碍是指性欲、性想象、性思维、性唤起、性感觉减退，性交时出现麻木感、高潮困难、阴道干燥、疼痛等表现，并由此给患者带来痛苦，如只出现前述症状而没有给患者带来痛苦的不能诊断为性功能障碍…。一些国家的流行病学调查显示，２４％，４３％的女性曾经经历过某种形式的与性相关的健康问题，但是，由于女子性功能的生理机制复杂，而且存在许多思想和认识上的禁区，这些因素阻碍了女子性功能障碍的基础和临床研究，也限制了在病因、流行病学和病理生理方面的研究（见表１）。

表１国外女子性功能障碍流行病学调查相关资料

绝经期以后卵巢的间质增生，所产生这些可能与ＬＨ代偿的分泌增加有关。对于因为外科手术出现绝经的女性，从尿液中获得的雄激素大多来源于肾上腺，对于Ａｄｄｉｓｏｎ’Ｓ病的患者而言，尿液中雄激素为零ｕｕ“１。对于有些卵巢纤维化的女性而言，绝经期后的性激素来源主要是肾上腺，血液循环中的ＤＨＥＡ—Ｓ是卵巢滤泡内产生睾酮和双氢睾酮的重要前体物质，随年龄的增长ＤＨＥＡ．Ｓ呈现直线下降，因此，导致睾酮随年龄的增长而下降，与生理上绝经相比，女性体内雄激素的下降似乎与年龄联系更为紧密。

许多绝经期的女性尽管给予雄激素治疗，但仍会出现性欲减退，这往往与性激素结合球蛋白水平的升高和生物活性的睾酮降低有关，以及由于垂体ＬＨ分泌减少，对卵巢产生睾酮的刺激减少。此外，糖皮质类固醇激素的应用可以抑制肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的产生，因此，抑制肾上腺雄激素的产生。

．

在大脑的下丘脑和视前区发现了雄激素和雌激素的

受体，雄激素的受体高出雌激素’１０倍，动物实验表明，大脑的这些区域也是芳香化酶活性较高的区域，因此，同身体的其他部位一样，睾酮可能直接通过雄激素受体

二、女性体内的雄激素生理

雄激素在女性体内可以调节垂体、骨骼、脂肪组织、肾脏、肌肉、血液、子宫、阴道、输卵管、阴蒂和第二性征。雄激素不仅对女性的生殖功能和激素平衡起到作用，而且是雌激素合成的前体。雄激素对女性性冲动、性欲、性幻想、性功能的维持和性满足等方面也有重大影响。总之，雄激素对女性的生殖功能、性功能、一般健康状况起到很大作用。

有研究表明生理浓度的雄激素水平从２５—２６岁时候开始下降，这种下降与绝经期无关，与性欲降低有关。对于六十几岁的妇女而言，血清游离睾酮的水平与性欲呈正相关。双侧输卵管切除后，睾酮和脱氢表雄酮下降达到５０％，这种手术患者与单纯子宫切除的患者相比对性生活影响更大。在育龄期妇女，血液循环中睾酮的水平随着年龄的增加而逐渐下降，４０岁女性睾酮水平只有２０岁左右女性水平的一半憎１。在绝经期前，卵巢产生的睾酮占整体产生睾酮量的５０％以上，

或者通过雄激素转化为雌激素而起到生理作用１１２１

ｏ

动物实验表明，通过视觉的性刺激可以激发大脑视前区芳香化酶活性，促进睾酮转变为雌二醇，因此，睾酮在两性的性活动中可能扮演较重要的角色¨３１。

三、雄激素与女子性功能障碍的关系

最早观察到雄激素与女子性功能之间的关系的是１９３８年Ｓｈｏｒｒ，他在观察女性绝经与雄激素关系时发现了“雄激素对女性的性欲和性反应的影响大于雌激素单独的作用”。１９４０年Ｌｏｅｓｅｒ发现，使用雄激素治疗后女性的阴蒂会增大，性冲动增加，这一研究结果表明，雄激素在增加女性性欲和改善性唤醒方面起到很大作用。随后越来越多的证据表明，雄激素在女子性功能中扮演着比较重要的角色。一些研究表明，女性体内雌激素的缺乏可以导致阴道的润滑、充血、高潮时的收缩（顺应性）出现障碍，但单独使用雌激素在改善性冲动方面往往并不都能取得较好的效果。也有研究表明，使用雌激素不能改善性功能障碍的症状，因为口服雌激素可以提高血浆中性激素结合球蛋白的水平，导

肾上腺的睾酮产生相对较低在绝经期以后，从体内脱

氢表雄酮转化来的是血液循环中睾酮的主要来源，是

万方数据　

６８

ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｄｒｏｌｏｇｙＶ０１．２１Ｎｏ．１１

２００７

致游离睾酮水平的降低，而将雌激素和雄激素结合使中睾酮水平不稳定。睾酮的植入剂一般含５０ｍｇ的睾用，可以增强性欲，容易达到性高潮，增加性交的酮，缺点为要实施外科手术，存在损伤，并可以出现超满意度。对于女性性功能而言，雄激素有三方面作生理剂量浓度。睾酮贴剂为每天１次，３００

１．ｔ

ｇ／次，可

用：增强对性心理刺激的敏感性，提高对外生殖器刺以出现超生理剂量的血浆水平，但没观察到对血脂、脂质激的敏感性，提高性满意的程度。

蛋白和其它代谢指标的影响。脱氢表雄酮在国外属于有关雄激素调节女子性功能的中枢与外周机制分ＯＣＴ产品，有２５ｍｇ和５０ｍｇ片剂两种。该治疗剂量可子生物学和细胞学的研究也有一些，但总体上不能令以达到生理浓度而没有明显的副作用。

人满意。雄激素可以加速一氧化氮（ＮＯ）、ｏ肠肽Ｓｈｅｒｗｉｎ等…１发现，由于外科手术导致绝经的妇（ＶＩＰ）等化学介质诱导的阴道组织平滑肌的松弛。另女，使用超生理剂量的十一酸睾酮单独肌肉注射或外也有实验证实，卵巢切除后可以降低阴道的血流和阴与雌激素一起应用与单独使用雌激素患者相比可以提道支配神经纤维的密度，因此，雄激素在维持女性性功高性欲和（或）性幻想，改善性唤起，但在性交能相关的组织结构和功能方面有较大作用”……。

的频率和高潮方面两者比较，没有差异。

由于受性心理等多种因素的影响的有关雄激素与Ｌｏｂｏ等¨州发现对健康的绝经期女性（自然绝经女性性功能之间的关系，研究难度较大，比如：在研或者手术绝经后半年）使用甲基睾酮治疗后可以提究雄激素与女性性功能障碍关系时，如何控制其它变高性兴趣和性欲，其作用可能是降低了体内性激素量对研究结果的影响：过去的性经历，对性伴侣的感结合蛋白（ＳＨＢＧ）水平，同时，也可以直接通受，女性自身精神心理等。实验室检测到的睾酮水平为过雄激素起作用，他们的研究同时表明将雌激素与血清睾酮水平，但细胞内睾酮水平如何？究竟细胞内雄激素合并使用并不会出现明显的痤疮和多毛症。

睾酮水平和血清睾酮水平关系以及二者与女性性功能障Ｄａｖｉｓ等“”研究表明，睾酮和雌激素联合应用与碍之间的关系如何？此外，雄激素受体敏感性以及受体单独使用雌激素在改善性活动、性高潮、性快感，的调节因子等的作用，都必须考虑。这些因素也使得雄提高性满意度方面有更大作用。

激素与女性性功能之间的关系变得非常复杂化。

从目前一些发表的文献看，雄激素补充治疗女在探讨雄激素与女子性功能之间的关系时，还子性功能障碍后主要考虑的安全性问题在于有早期可应该注意，研究对象包括各个年龄段的女性，既包逆性的副作用有痤疮、油性皮肤、多毛、月经不规括生育年龄的女性，也包括绝经期妇女。此外，在则。晚期不可逆的副作用主要是：男性化、声音的探讨雄激素与女子性欲关系时，必须明白对于女性改变、多毛症、阴蒂肥大。晚期副作用主要是超生来说，性活动的次数不能作为衡量性欲的指标，因理剂量使用雄激素，尤其是使用剂量达到男性使用为即使它们不经历性高潮，仍然可以有性活动。

剂量时才会出现。一般来说，绝经期后性欲低下的四、女子性功能障碍的常见内分泌相关的原因女性，使用生理剂量和轻度的超生理剂量的雄激女子性功能障碍的原因除了一般健康状况差，外科素，是不会出现副作用的（见表２）。

因素或自然的绝经外，另外肾上腺功能不足、卵巢功能早表２使用生理剂量或轻度超生理剂量雄激素对器官或

衰、外源性糖皮质激素的应用、口服雌激素、使用避孕药、系统的影响

社会心理因素等都是导致激素失衡最常见的原因。

系统或器官影响

五、雄激素的缺乏与补充：有效性与安全性皮肤轻度多毛、痤疮，时间和剂量

女性雄激素补充治疗前应先测定体内雄激素的浓心血管系统

血压无

度，但是由于受种种条件的限制，目前关于女性体血脂口服可降低ＨＤＬ，其它途径无影响

内生物活性睾酮的正常值仍然缺乏参考值，比较一血管反应增加舒张性

致的看法是应该将血清中游离睾酮的值作为一个重要血液粘稠度无依据。这方面的结论仍有待探索。在国外一些研究凝血因子无

血红蛋白无红细胞增多症

中常用于补充睾酮的制剂有：口服制剂、注射制胰岛素抵抗无

剂、贴剂、睾酮植入剂。口服剂常用的剂量为甲基

子宫高剂量时出现子宫内膜增生，无子宫内膜ＣＡ

睾酮：１．２５ｍｇ／ｄ或２．５ｍｇ／ｄ或者甲基睾酮加上雌二

乳房不增加乳房癌的发病

肝脏无影响醇０．６２５ｍｇ／ｄ或１．２５ｍｇ／ｄ。不良反应主要表现在对血中枢神经系统

压和肝功能的影响；睾酮的针剂用法为２５—５０ｍｇ肌

睡眠无睡眠暂停肉注射，每２４周１次。缺点主要表现在疼痛和血浆

行为

可能增加攻击性行为

万　

方数据

中国男科学杂志２００７年第２１卷第１１期６９

尽管有些文献证明雄激素与女子性功能障碍存在关系，但作为临床工作者，我们在使用雄激素治疗时，还是应该持谨慎的态度。

关键词

雄激素；

性功能障碍：

女性

中图分类号Ｒ

６９９．７

参

考文‘献

Ｂａｓｓｏｎ

Ｒ．Ｗｏｍｅｎ’ｓ

ｓｅｘｕａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ：ｒｅｖｉｓｅｄａｎｄ

ｅｘｐａｎｄｅｄ

ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ．ＣＡＭＪ２００５；１７２（１０）：１３２７・１３３３

２

ＬａｕｍａｎｎＥＯ，ＰａｉｋＡ，ＲｏｓｅｎＲＣ．Ｓｅｘｕａｌｄｙｆｕｎｃｆｉｏｎｉｎ

ｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ：ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄ

ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ．ＪＡＭＡ

１９９９；２８ｌ（６）：５３７・５４４

３

ＢａｎｃｒｏｆｔＪ，ＬｏｆｔｕｓＪ，ＬｏｎｇＪＳ．Ｄｉｓｔｒｅｓｓａｂｏｕｔｓｅｘ：ａｎａｔｉｏｎａｌ

ｓｕｒｖｅｙｏｆ

ｗｏｍｅｎｉｎｈｅｔｅｒｏｓｅｘｕａｌｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ．ＡｒｃｈＳｅｘＢｅｈａｖ２００３；３２：１９３－２０８

４

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ＷＭＪｒ，ＭｏｒｅｉｒａＥＤＪｒ．甜ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ

ｏｆｓｅｘｕａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｉｎ

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ｓａｍｐｌｅｏｆＢｒａｚｉｌｉａｎｗｏｍｅｎ—ｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＢｒａｚｌｉｌｉａｎ

ｓｔｕｄｙｏｎｓｅｘｕａｌｂｅｈａｖｉｏｒ（ＢＳＳＢ）．／ｎｔＪＩｍｐｏｔＲｅｓ２００４；

１６（２）：１６０—１６６

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ＷｏｍｅｎＭｅｎｔＨｅａｌｔｈ２００２；５（２）：５９—６３

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ａｎｄｑｕａｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｗｏｍｅｎ’ｓｓｅｘｕａｌｄｙｓｆｕｃｔｉｏｎｓ：ａｎ

ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈ．／ｎｔＪｌｍｐｏｔＲｅｓ２００４；１６（３）：２６１．２６９

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ＫＭ，ＣｒｏｆｔＰＲ，ＨａｃｋｃｔｔＧ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｓｅｘｕａｌ

ｐｒｏｂｌｅｍｓｗｉｔｈｓｏｃｉａｌ，ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ，ａｎｄｐｈｙｓｉｃａｌ

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ｗｏｍｅｎ：ａ

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ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅＡｕｓｔｒａｌｉａｎｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．ＡｕｓｔＦａｍＰｈｙｓｉｃｉａｎ

２００３；３２（１１、：９５１－９５４９

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Ｍｅｔａｂ１９９５；８０（４）：１４２９－１４３０

ＡｂｒａｈａｍＧＥ．Ｏｖａｒｉａｎａｎｄａｄｒｅｎａｌｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎ

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（２００７—０８—１３收稿）

雄激素高的原因篇六
《如何正确认识高睾酮血症与胎停育的关系》

如何正确认识高睾酮血症与胎停育的关系

原文载于《胎停育康复网》

正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/ml（=2.44nmo/L），即高雄激素血症，也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。

血雄激素过高的原因：高睾酮血症来源于多囊卵巢综后征者约占34％，其次为肾上腺皮质功能亢进，占29％，少数见于卵泡膜增生和肾上腺皮质增生；约28％来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。其病因复杂，临床上可出现一系列生殖系统发育及功能障碍。多囊卵巢综合征是女性高雄激素血症最主要的原因，几乎所有的多囊卵巢综后征患者雄激素均升高，或雄激素结合蛋白减少，游离雄激素增高，活性增强。增多的雄激素可以转化（主要在脂肪组织）为雌激素，无周期性的雄激素水平增高，提高了促黄体生成素对促性腺激素释放激素的敏感性，也提高了促卵泡生成激素负反馈的敏感性，结果，促黄体生成素水平增高，促卵泡生成激素相对偏低，LH/FSH比值增高大于或等于2-3，低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟；LH持续分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵或卵泡偏小，导致不孕或孕后由于卵子质量不佳而致胚胎不能正常发育发生自然流产或胎停育。

高睾酮血症临床表现：比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血及月经改变，不排卵，不孕等。有的有男性化改变，如多毛、喉结增大、音调低沉，有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。另外，皮肤呈褐色为明显的高胰岛素血症和高雄激素血症的表现，因高胰岛素血症和高雄激素血症导致糖、脂肪代谢障碍，使糖尿病、心血管病发病率增加，发病年龄提前。

高睾酮血症引起胎停育的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无同期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH的比值增高≥2-3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟；LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵或卵泡偏小，导致不孕或孕后由于卵子质量不佳而致胚胎不能正常发育发生自然流产或胎停育。

中医认为此病与肾虚精亏，气滞血瘀，痰湿阻滞，肝郁化火有关。于文波主任认为主要是肾阴不足，阴虚阳盛，阳亢不静而致肝旺、气机瘀滞。肾虚而气郁，则气不行血，瘀阻冲任，气不行水，酿湿，闭阻胞脉胞络，最终导致月经紊乱、不孕、多毛等症状，及孕后由于卵子质量不佳而致胚胎不能正常发育发生自然流产或胎停育等问题。

高睾酮血症西医治疗分为药物和手术两种方式。其中药物治疗主要有针对PCOS病人胰岛素拒抗和代偿性高胰岛素血症，而采用的促进胰岛素敏感、降低胰岛素治疗，如二甲双胍类降糖药物；有针对血雄激素水平升高的抑制药物，如达英-35；有各种促排卵的药物和方案的应用，以及多种维生素的补充治疗。

于文波主任说：高睾酮血症中医治疗与西医迥然不同，它不是针对病名，也不是针对病理过程中的某个环节。因为中西医所依据的理论体系是完全不一样的。中医认为人体外在表现出来的所有问题都是由一个或两个主要的矛盾产生的，如果抓住了还个主要矛盾，那么所有问题就可以迎刃而解。所以中医讲究的是辨证论治。是根据病人不同的症状、舌脉，通过阴阳五行、五脏六腑、气血营卫的关系来辨证、分析、判断。然后以中药的偏性来纠正身体的偏性。所以，中医自古就有异病同治、同病异治的道理。如果中医的辨证相同，那么对不是高睾酮血症的病人和诊断高睾酮血症的病人可能采用相同的药物治疗。这就是为什么中医可以不用看你的化验单，也不用等你确诊高睾酮血症就能开方治疗了。中医的大家就如同武林高手一样，是以静制动，以不变应万变，所谓四两拨千斤。

高睾酮血症属于中医学闭经、不孕、胎萎不长等范畴。肾阴虚是高睾酮血症的致病之本。肾为先天之本，元气之根，主藏精气。《素问·上古天真论》指出：“肾者，主水，受五脏六腑之精而藏之。”肾为生殖发育之源，精能生血，血能化精，精血同源而互相资生，成为月经的物质基础。精又能化气，肾气的盛衰，主宰天癸的至与竭。女子从童稚开始，肾气逐渐长养，整了二七之年，肾气盛实，促使天癸成熟，导致任通冲盛，月事以时下。肾气包括肾阴和肾阳。肾之阴阳，既要充盛也要相对平衡协调，才能维持机体的正常。肾阴，又称“元阴”、“真阴”，是人体阴液的根本。肾阴不足，则子宫冲任无以滋润濡养，临床可见月经后期，经行量少，甚则闭经。肾之阴阳，相互依存、消长、转化，《素问·至真要大论》日：“阴阳所在而调之，以平为期。”阴阳的偏盛偏衰是疾病之由，临床可见阴阳失调、阴损及阳、阴虚阳亢等症。若阴液不足，不能制阳，则致阳亢。肾精者，生殖之精也，来源于肾，藏之于肾，得癸水滋养，始能发育成熟，赖阴阳转化，始能排出。癸水既乏，则精不得发育

成熟，阴液匮乏，则阴阳转化不利，精卵无以排出。高睾酮血症是一种以高雄激素血症及长期无排卵或稀发排卵的一种病症，与肾之阴虚精亏不无相关。高睾酮血症患者多在青春期开始发病，亦提示本病在肾。因此我们认为肾阴虚是本病的致病之本。

“益肾固元达生饮3号” 全方着眼于“血、阴、精”，补阴为主，亦善血生精，酌加助阳之品。如，方中当归补血活血，是妇科调经圣药；白芍、当归养血调经；熟地黄滋肾填精；山萸肉养肝肾而涩精；山药补益脾阴；续断、菟丝子补肾助阳，取“阴得阳助，则泉源不竭”之义；紫河车乃血肉有情之品，善于补阳助阴，补益奇经，阴中养精。现代药理学研究证明，滋肾阴药通过降低体内胰岛素和雄激素水平而促排卵，并有纠正神经内分泌—代谢失调、减肥的作用。而且滋阴中药可以使垂体促性腺激素释放激素受体基因表达显著下调，受体蛋白合成减少，使其介导的GnRH作用减弱，使下丘脑—垂体—性腺轴过旺的功能相对抑制。

雄激素高的原因篇七
《雄激素与运动的关系》

2006年1月第25卷　第1期湖　北　体　育　科　技

JournalofHubeiSportsScienceJan.2006Vol.25　No.1

●运动人体科学

雄激素与运动的关系

许　澜

(武汉大学体育部,湖北武汉　430072)

摘　要:雄激素具有促进蛋白质合成的作用,能够提高肌力;;运动训练又能使雄激素含量升高或降低;,关系十分复杂。

关键词:雄激素;运动;关系

中图分类号:G804.7　　文献标识码:A　　X)20029202

TheRwormoneandExercises

XUNan

(WuhanUniversity,Wuhan,430072,China)

Abstract:Maleplaysaroleinformationofproteinandimprovingmusclestrength.Somemalehormonesareconsideredasdoppingmaterials.Exercisescanincreaseordecreasemalehormones.Somemalehormaonesareevalua2tionindexforsportsmen.

Keywords:malehormore;exercises;relationship

1　雄激素的生理作用

雄激素(Androgen)是所有雄性激素的总称,从化学结构上看,它们是一类含有环戊烷多氢菲基本骨架的化合物。在男性,雄激素主要来源是睾丸中的间质细胞,少量来源于肾上腺皮质的网状带。女性体内也有少量雄激素,来源于肾上腺皮质网状带和卵巢。天然雄激素主要有睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮和脱氢表雄酮,其中睾酮活性最高。现在,除人工合成的睾酮外,通过对睾酮分子结构的修饰,合成了几百种睾酮衍生物,药物就有百余种。它们同样具有环戊烷多氢菲的骨架结构,同样也具有雄激素的作用,称此类合成的类固醇药物为雄性/合成类固醇,如葵酸诺龙、苯丙诺龙、康力龙等,这些药物主要用于治疗严重的营养不良,明显的生长发育迟缓等。

雄激素大约是在胚胎的第二个月开始分泌的,主要是睾酮。睾酮是胎儿生殖器官和性征发展的决定因素。若有睾酮,则使胎儿的雄性器官发育,若没有睾酮,胚胎的生殖管道就自动分化为女性生殖器官,因此它是决定性别的激素。除此之外雄激素还可以促进和维持精子的发生,通过附睾上皮的作用间接影响精子的发育;雄激素可以导致男性副性征的发育,如骨骼变粗,肌肉发达,出现胡须,喉头增大等;雄激素作用于脑中枢,还会引起性欲和性行为,并使雄性动物(包括人),具有好斗的性格及较强的竞争性;雄激素还能促进蛋白质的合成,减少氨基酸的分解,因此能促进骨骼生长,肌肉发达,力量增强;雄激素还能刺激红细胞的生成,因此成年男子红细胞记数和血红蛋白均较成年女子高,雄激素还可以加速机体对多种抗体的形成,并增加调理免疫能力等。

收稿日期:2005206227作者简介:许　澜(1961-),男,湖北武汉人,副教授,研究方向运动训练。

2　雄激素与运动的关系

雄激素与体育运动关系十分密切,如与运动能力、肌肉力量的增长、疲劳的消除等有关,运动时雄激素会发生很大的变化,而且运动强度、性质不同,其变化也不同。许多研究者对睾酮进行了广泛和深入的研究,结果是短时间的极限运动时,睾丸分泌的雄激素(睾酮、双氢睾酮)增加,而进行小强度长时间或反复的负荷时,睾丸分泌的雄激素出现衰竭,而且负荷停止后,睾丸激素需48h才能恢复,因而提出男性血睾低于

100ng/dl(正常为250～1000ng/dl),女性低于20ng/dl(正常

为40～50ng/dl),均可出现过度训练状态。本文就运动引起血睾升高或降低的机制做以阐述。

2.1　运动引起血睾酮变化的机制

大量研究表明,运动引起血睾酮变化主要受运动的密度、负荷强度、负荷量、持续时间等因素影响。总体上讲,运动首先引起血睾酮升高,随运动时间延长会升高到一个峰值,随后便下降,如果继续运动,血睾酮会明显低于运动前的水平。

运动引起血睾酮升高的原因有多种解释。主要原因是运动使肝血流量减少,血睾酮在肝脏及肝外的清除率下降。

Cadoux2Hudson等给4名运动员注射氚标睾酮并让其在功率

自行车上以60%最大摄氧量负荷进行60min运动,发现血睾酮平均升高27%,肝脏的血灌流量下降45%,血浆量减少

8.2%,血酮代谢清除率下降28%,而睾酮生成率无变化,因

此认为运动引起的血睾酮升高可能主要是肝脏血灌流量下降后睾酮清除率的下降所引起的。另外研究表明,交感肾上腺系统兴奋也是运动引起血睾酮升高的重要原因

。尽管在有些

・30・湖北体育科技第25卷

实验中未观察到使用肾上腺素能提高血睾酮,但在运动时血液中儿茶酚胺的水平明显升高β,受体阻断剂心得安能抑制运动引起的血睾酮升高反应,尤其是在20世纪80年代以来一些试验证实了睾丸间质细胞上存在β2受体后,为这一假说提供了新的依据。

长时间大强度运动引起血睾酮下降的原因也有很多。其一是长时间运动使泌乳素减少,继而削弱了下丘脑的功能,使睾酮下降。泌乳素在正常生理条件下,可增强黄体生成素对间质细胞的作用,促进睾酮合成。其二高血皮质醇可抑制黄体生成素的分泌,长期皮质醇过高可继发低睾酮症。一般认为长期紧张性训练,会使机体释放大量皮质醇。其三缺锌引起血清睾酮和睾丸睾酮含量下降。长时间运动或运动训练对锌有明显的影响。一些实验表明,清锌含量显著低于非运动员,丸睾酮下降。。硒与睾丸Leydig,Leydig细胞有影响,从而导致睾酮水平降低。而长时间运动可能会导致明显的缺硒。

2.2　血睾酮水平与运动能力

促性腺素的分泌,还会出现月经紊乱。此外长期服用还会产生严重的肝功能失调,如血清转氨酶和碱性磷酸酶的含量增加,出现紫斑性肝炎、胆汁阻塞,甚至会导致肝癌;长期服用还会造成动脉硬化,血压升高,导致冠心病的发生;长期大剂量用药还会改变其性质及心理状态:出现性欲增加,情绪波动,甚至引起精神分裂症;长期用药还会造成一种职业上对它的依赖成瘾,一旦停药,还会产生情绪抑制,性欲减退,体力、肌力减退等反应;青春期前的儿童服用可阻碍性器官和骨骼的发育,促使长骨骨骼过早闭合,。因此,。国际奥委,。兴奋剂英文Dopingofcompoundswhicharenotsyn2

humanbodyortheuseofendogenouscompoundsdoeswiththeaimimproveperformaneinsportcom2petitions.”即参加比赛的运动员使用任何体外异物或任何异

常剂量或通过任何异常途径摄入体内的生理物质其唯一的目的在于以人为的不正常手段与方法提高竞赛中的运动成绩。根据这一定义,一些合成蛋白类固醇(雄性激素的衍生物),被规定为违禁药品。但由于人体本身能够分泌雄激素———睾酮,因而不能说体内含有雄激素就是服用了兴奋剂,那么怎样区别是正常人体分泌的,还是外源性药物呢?国际奥委会作了规定,即当睾酮/表睾酮比值大于6∶1时,判定该运动员服用了睾酮类制剂。因为人体睾酮分泌后经体内172———还原酶作用转化成表睾酮,一般情况下,人体内睾酮/表睾酮比值接近于1∶1,当某人用了大量的外源性睾酮制剂后,由于

172———还原酶的酶促反应速度有限,使得大量的外源性睾酮

睾酮作为评定运动员机能或运动能力的指标已有多年了。因为一些研究显示雄性动物的攻击性与其血睾酮呈正相关,机体运动能力与血睾酮呈较高度正相关。但开始应用睾酮这一指标时,主要是测定血浆或血清总睾酮,以总睾酮/性激素结合球蛋白代表具有生物活性的睾酮。但在运动实践中逐渐发现少数运动员机能水平或运动能力与血睾酮水平并不成平行关系,出现了血总睾酮高,但运动员运动能力不高;而血总睾酮不高,但运动员运动能力较强的矛盾现象。有些学者认为,睾酮是较高层次调节代谢的激素,从睾酮的升降到引起代谢率的变化,乃至表现出体能的变化是需要一段时间的。这就是说,此时的机能状态如何并非完全取决于此刻的血睾酮水平高低。因此当前许多研究室已开始测定血液游离睾酮,并发现游离睾酮作为评定运动员机能指标的确比血总睾酮准确。

在一定时间内不能转化成表睾酮而排到尿中,导致尿中睾酮/表睾酮的比例高于1∶1,因而通过尿样检查,对尿样进行定性定量分析就可以确定。

雄激素作为兴奋剂被使用,早有记载,但由于检测技术的限制,到1974年奥委会才新增加同化激素为兴奋剂,但不包括睾酮。1983年国际奥委会医药委员会决定新增加睾酮为兴奋剂。但由于技术原因,1984年洛杉矶奥运会上根本没有检测睾酮。英国检测主任ArnoldBeckett讲“:从电视上看了莫斯科奥运会后兴奋剂检测有一英哩宽的裂口(译指睾酮),

1984年洛杉肌奥运会上这个裂口仍未堵上。”由于睾酮是一

3　雄激素与兴奋剂

由于雄激素具有上述生理作用,特别是具有促进蛋白质合成作用,因此,服用合成代谢类固醇———雄激素,对运动员会促进体内蛋白质的合成,增加体重,提高肌力,还会引起“安慰剂”的作用。创造一种“心理生理状态”,如运动员感觉良好,精神愉快,攻击性加强对剧烈运动的耐受能力加强,这种状态使运动员能够承受更刻苦的训练和剧烈的比赛。

雄激素虽然对人体有重要生理作用,但如果滥用这类药品会干扰人体本身的自身激素平衡,产生一些严重的副作用。在男性,会造成睾丸缩小萎缩,精子的成长及其功能障碍、鸡胸、早秃等。在女性,长期大剂量用药,还会引起男子型秃发、体毛增多,乳房缩小,子营萎缩及阴蒂肥大,如果影响到体内

种生理物质,机体本身存在,所以不能简单判断。1985年国际奥委会医务委员会莫斯科会议,对睾酮作了量性规定,即睾酮/表睾酮比例不超过6∶1,因此,不能简单而论的说雄激素就是兴奋剂。

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雄激素高的原因篇八
《雄激素高的男人更诚实更受女性欢迎》

雄激素高的原因篇九
《人体激素变化周期：中午12点雄性激素水平高》

要想健康，跟着自己的身体一起改变吧！美国《男性健康》杂志最新刊文指出，人体内激素每天都有周期性变化，如果生活中能顺应其变化，拥有健康将事半功倍。人体内激素是由腺体分泌的，而腺体一般分为内、外分泌腺，内分泌腺主要分泌激素，外分泌腺分泌黏液、汗液等排泄物。

早上6∶00：人在睡眠时处于饥饿状态。为了保存能量，此时人体内促进消化的瘦素和胰岛素水平会下降。

建议：醒后1小时内吃点东西。胰岛素的分泌与饮食密切相关。中国中医科学院西苑医院老年病中心李跃华教授说，胰岛素的分泌一般在餐后开始，尤其在进食了大量蛋白质食物之后。美国俄勒冈灵长类动物研究中心的麦克尔·考利博士指出，进食能刺激瘦素的分泌，促使身体开始消耗能量。如果不想让饥饿感过早骚扰你，早餐可以吃高蛋白和富含高纤维的碳水化合物，比如两个煎蛋和一块全麦面包。

上午7∶30：新陈代谢的“指挥官”甲状腺此刻仍在“打盹”。身体的能量消耗很低，甲状腺不会产生足够的激素来分解营养、燃烧脂肪。

建议：晨起跑跑步。李跃华教授说，甲状腺激素大多在情绪紧张、运动后以及寒冷时分泌，健身减肥的人可以晨起锻炼，促进甲状腺分泌，进而促进脂肪代谢。我国台湾研究也证明，这些激素会在血液中保持数小时，让你的新陈代谢得到显著改善。

中午12∶00：此时睾酮比清晨醒来时稍稍下降，同时生长激素释放多肽开始分泌。 建议：吃饭时讨论问题。当雄激素水平比较高时，大脑更适合于需要独立思考、集中精力工作，如写作。当该激素水平降低时，人的情绪不容易激动，思维更理智。

下午3∶00：睾酮水平越来越低，疲惫感早已袭上心头。美国俄勒冈健康与科技大学的杰瑞·雅诺斯基博士说：“睾酮水平下降，记忆力变差，情绪也会很糟糕。”

建议：做点有挑战性的事情，竞争性的活动会刺激身体产生更多的睾酮。

晚上7∶00：如果你想放松一下，和爱人亲昵片刻，最好看看爱情片。

建议：美国近期研究表明，晚上看爱情片会增加女性体内黄体酮的分泌，增进夫妻的亲密感。

晚上9∶00：此时过量饮酒，酒精会明显降低睾酮水平，导致肥胖、勃起功能障碍等。 建议：冰箱里每次不要放太多的啤酒，越容易拿到的东西，越容易多吃。

晚上11∶00：电视光线会阻止大脑产生促进睡眠的褪黑素。如果迟迟不睡，人生长激素释放多肽就会大量产生，你极可能开始大吃。

建议：为了防止失眠，建议晚上刷牙前吃点胡桃。研究发现，胡桃能显著增加人体内的褪黑素水平。据李跃华教授介绍，褪黑素是由色氨酸转化而来，牛奶中含有能够促进褪黑素生成的L-色氨酸，葵花子、肉松、鸡胸脯肉、鸡蛋等也富含色氨酸。(赵芳芳)

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